黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超声微结构的影响

目的复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠,观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化.方法实验于2001-01/2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成.①选取雌性Lewis大鼠24只,随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组,6只/组.②电鳐购于美国加州,捕捞后取出电器官空运,-60℃冻存.用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆,制备粗提物,亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫.③除正常组外,其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫,3周后行二次免疫,将含有20 μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内,建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型.④初次免疫后,观察各组大鼠肌无力症状(叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状),并根据Lennon标准进行评分(分为0～3分,分数越高代表症状越严重).肌电图的改变亦是判断模型建立的重要指标,故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度,以(第5个反应波幅-第1个反应波幅)/第1个反应波幅×100%表示.⑤成模后给予药物治疗.中药组灌胃给予自拟黄芪复方(黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻)8.4g/(kg·d);西药组灌胃给予强的松片5.4 mg/(kg·d);正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水.各组给药1次/d,连续1个月.处死大鼠,电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化.结果模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落,共21只大鼠进入结果分析.①肌无力症状Lennon标准检测结果模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17 d开始相继出现体质量下降、活动减少、叫声低微等肌无力症状,按Lennon分级评为1分;3只症状迅速恶化,呈濒死态,评为3分,随后1周内相继死亡,其余大鼠呈慢性发病.正常组大鼠均无肌无力症状表现.②重症肌无力肌电图检测结果初次免疫后第4,8周,正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化;而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15%,证明造模成功.③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果正常组突触前、后膜结构完好;模型组突触间隙加大,神经肌肉接头褶排列紊乱,局部溶解消失,突触小泡数量减少;中药组出现新生轴突终末分支,内含丰富的突触小泡;西药组则无新生轴突,神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失,突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显.结论实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后,可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生,并增加突触小泡数量,从而减轻突触损伤.     

高同型半胱氨酸血症与冠心病关系研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)随着人民生活水平的提高,逐渐成为威胁人们生命健康的主要疾病之一,其主要病理改变是动脉粥样硬化(athero-scierosis,AS)。早期防治AS有助于降低CHD的发病率。近年来,国内外学者对高同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)血症与CHD的关系进行了深入研究,普遍认为高Hcy与AS具有明显的相关性,是CHD的一个独立危险因素,现就有关的研究进展综述如下。1Hcy的代谢Hcy是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸去甲基后的产物。它有三种代谢途径[1-2]:(1)再甲基化途径(remethylation),Hcy被重新再甲基化为…     

益气活血复方对高脂血症兔血脂的影响

目的观察益气活血复方对食饵性高脂血症免血脂的影响。方法40只兔随机分为5组：空白组、模型组、益气活血复方大剂量组、益气活血复方中剂量组、益气活血复方低剂量组。高脂喂养8周建立兔高脂血症模型。分别于实验0周、4周、8周时耳中央动脉采血4mL，分离血清．送检胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）和高密度脂蛋白（HDL—C）。结果益气活血复方高、中、低剂量均有显著降低TG、TC、LDL—C，升高HDL—C的作用，且治疗时间越长，疗效越好。结论益气活血复方具有较强的调脂作用。     

黄芪复方对实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超微结构的影响

目的:复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠,观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化。方法:实验于2001-01/2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成。①选取雌性Lewis大鼠24只,随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组,6只/组。②电鳐购于美国加州,捕捞后取出电器官空运,-60℃冻存。用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆,制备粗提物,亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫。③除正常组外,其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫,3周后行二次免疫,将含有20μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内,建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。④初次免疫后,观察各组大鼠肌无力症状(叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状),并根据Lennon标准进行评分(分为0～3分,分数越高代表症状越严重)。肌电图的改变亦是判断模型建立的重要指标,故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度,以(第5个反应波幅-第1个反应波幅)/第1个反应波幅×100%表示。⑤成模后给予药物治疗。中药组灌胃给予自拟黄芪复方(黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻)8.4g/(kg·d);西药组灌胃给予强的松片5.4mg/(kg·d);正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水。各组给药1次/d,连续1个月。处死大鼠,电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化。结果:模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落,共21只大鼠进入结果分析。①肌无力症状Lennon标准检测结果:模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17d开始相继出现体质量下降、活动减少、叫声低微等肌无力症状,按Lennon分级评为1分;3只症状迅速恶化,呈濒死态,评为3分,随后1周内相继死亡,其余大鼠呈慢性发病。正常组大鼠均无肌无力症状表现。②重症肌无力肌电图检测结果:初次免疫后第4,8周,正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化;而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15%,证明造模成功。③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果:正常组突触前、后膜结构完好;模型组突触间隙加大,神经肌肉接头褶排列紊乱,局部溶解消失,突触小泡数量减少;中药组出现新生轴突终末分支,内含丰富的突触小泡;西药组则无新生轴突,神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失,突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显。结论:实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后,可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生,并增加突触小泡数量,从而减轻突触损伤。     

冠心康对高脂血症兔血管LOX-1表达的影响

目的观察冠心康对高脂血症兔主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（lectin—like low density lipoprotein receptor-1，LOX1）表达的影-响。方法24只兔随机分三组：空白组，模型组，冠心康干预组，喂食高脂饲料方法建立兔高脂血症模型。分别于0周、8周时耳中央动脉采血检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平。8周时处死动物，RT—PCR法检测兔主动脉LOX-1 mRNA表达，免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达。结果高脂组血管LOX-1表达显著增加，与之对比，冠心康明显下调了血管LOX-1的表达水平（P〈0．05）。结论冠心康的抗动脉粥样硬化（Atheroscierosis，AS）作用，部分是通过下调LOX-1表达实现的。     

益气活血复方对高脂血症兔血脂的影响

目的 观察益气活血复方对食饵性高脂血症兔血脂的影响.方法 40只兔随机分为5组:空白组、模型组、益气活血复方大剂量组、益气活血复方中剂量组、益气活血复方低剂量组.高脂喂养8周建立兔高脂血症模型.分别于实验0周、4周、8周时耳中央动脉采血4 mL,分离血清,送检胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C).结果 益气活血复方高、中、低剂量均有显著降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C的作用,且治疗时间越长,疗效越好.结论 益气活血复方具有较强的调脂作用.     

张静生治疗重症肌无力经验介绍

张静生是辽宁中医学院附属医院主任医师、博士研究生导师,享受国务院政府特殊津贴。张师通过几十年对中医理论的不断研究探讨和临证悉心观察,总结出一套独特的理论经验,     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与动脉粥样硬化

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体,结构上属C型血凝素家族,通过介导ox-LDL对血管内皮细胞的损伤参与动脉粥样硬化的形成和发展过程.本文就LOX-1的生物学特性、表达和调节因素及其与动脉粥样硬化的关系进行综述.     

益气活血复方对兔颈动脉内皮损伤后血管内膜增殖的影响

目的：观察益气活血复方对兔颈动脉内皮损伤后血小板源性生长因子（PDGF）mRNA表达的影响。方法：28只兔被随机分3组：正常组,模型组,益气活血复方组。高脂喂养6周后以球囊拉伤方法建立兔颈总动脉内皮损伤模型。8周时处死动物,以逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测动脉损伤处PDGFBmRNA表达．HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变。结果：与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉损伤后的内膜增殖反应,下调了内膜损伤处PDGF-BmRNA的表达水平（P〈0．05）。结论：益气活血复方可以显著减轻兔血管成形术后内膜增生,其机制可能与抑制PDGF表达有关。     

黄芪复方对实验性A身免疫性重症肌无力模型大鼠神经肌肉接头超微结构的影响

目的：复制实验性自身免疫性重症肌无力模型大鼠，观察中药黄芪复方干预后其神经肌肉接头超微结构的变化。方法：实验于2001-01／2004-12在辽宁中医药大学附属医院完成。①选取雌性Lewis大鼠24只，随机数字表法分为模型组、正常组、中药组、西药组，6只／组。②电鳐购于美国加州，捕捞后取出电器官空运，-60℃冻存。用冷磷酸盐缓冲液将电鳐的电器官制成匀浆，制备粗提物，亲和层析技术分离提纯乙酰胆碱受体用于大鼠免疫。③除正常组外，其余组均将含有30μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两后足垫皮内进行初次免疫，3周后行二次免疫，将含有20μg乙酰胆碱受体的弗氏完全佐剂200μL注射于鼠两前足垫皮内，建立实验性自身免疫性重症肌无力动物模型。④初次免疫后，观察各组大鼠肌无力症状（叫声低微与活动减少是判断实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的首发症状），并根据Lennon标准进行评分（分为0－3分．分数越高代表症状越严重）。肌电图的改变亦是判断模型建妒的重要指标，故采用肌电图检测重症肌无力衰减程度，以（第5个反应波幅-第1个反应波幅）／第1个反应波幅&;#215;100％表示。⑤成模后给予药物治疗。中药组灌胃给予自拟黄芪复方（黄芪、白术、枸杞、何首乌、枳壳、升麻）8．4g／（kg&;#183;d）；西药组灌胃给予强的松片5．4mg／（kg&;#183;d）；正常组及模型组均灌胃给予等体积生理盐水。各组给药1次／d，连续1个月。处死大鼠．电镜下观察神经肌肉接头超微结构的变化。结果：模型组2只、西药组1只大鼠因肌无力症状恶化于初次免疫后第3周死亡脱落，共21只大鼠进入结果分析。①肌无力症状Lennon标准检测结果：模型组、中药组、西药组大鼠于初次免疫后17d开始相继出现体质量下降、活动减少，叫声低微等肌无力症状，按Lennon分级评为1分；3只症状迅速恶化，呈濒死态，评为3分，随后1周内相继死亡，其余大鼠呈慢性发病。正常组大鼠均无肌无力症状表现。②重症肌无力肌电图检测结果：初次免疫后第4，8周，正常组大鼠腓肠肌电图波幅均无明显变化；而模型组、中药组、西药组大鼠肌电图波幅衰退程度均大于15％，证明造模成功。③给药1个月后各组大鼠神经肌肉接头超微结构电镜结果：正常组突触前、后膜结构完好；模型组突触间隙加大，神经肌肉接头褶排列紊乱，局部溶解消失，突触小泡数量减少；中药组出现新生轴突终末分支，内含丰富的突触小泡；西药组则无新生轴突，神经肌肉接头褶排列紊乱、溶解消失，突触前部线粒体及其他细胞器空泡化依然明显。结论：实验性自身免疫性重症肌无力动物模型经中药黄芪复方治疗后，可促进其神经肌肉接头新生轴突的产生，并增加突触小泡数量，从而减轻突触损伤。