排序方式: 共有2条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的探讨NK细胞联合当归多糖(ASP)对结肠癌细胞的体外协同杀伤作用及机制。方法分离人脐带血单个核细胞,体外采用灭活K562细胞联合细胞因子扩增获得高纯度NK细胞,设置control组、不同浓度ASP组、NK Cell组、NK Cell+ASP组、NK+SW480组、ASP+SW480组;MTT法检测不同质量浓度ASP对结肠癌细胞、NK细胞增殖的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测NK细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平,钙黄素-AM释放法检测NK细胞联合ASP对结肠癌细胞的杀伤作用,流式细胞仪检测MICA、MICB、uLBP1表达率。结果与control组比较,各浓度ASP组在24 h、48 h、72 h的NK细胞数均显著升高(P0.05),ASP质量浓度为200.00 mg/ml时,NK细胞数目最高;与control组比较,各浓度ASP组在24 h、48 h、72 h对结肠癌细胞的抑制率呈剂量性增加(P0.05);与NK Cell组比较,NK Cell+ASP组TNF-α、IFN-γ的水平显著提高(P0.05);ASP和NK细胞对结肠癌细胞均有杀伤作用,与单独的NK细胞和单独ASP相比,NK细胞联合ASP对SW480细胞具有更强的杀伤作用(P0.05);与SW480组比较,ASP+SW480组SW480细胞中MICA、MICB、uLBP1的表达率显著提高(P0.05)。结论 NK细胞联合ASP体外协同杀伤结肠癌细胞,其协同作用可能与ASP促进NK细胞分泌TNF-α、IFN-γ增强其杀伤能力,促进肿瘤细胞高表达MICA、MICB、uLBP1相关。 相似文献
2.
1