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1.
目的:探讨建设智慧中药房,构建中药房"互联网+中药代煎自助服务体系"。方法:采用PDCA法实施"互联网+中药代煎自助服务体系"的建设。结果:初步建立了中药房中药代煎自助服务体系,患者就医取药满意度及职工的工作效率显著提升,圈员的各项能力也得到显著改善。结论:PDCA法在智慧中药房建设中起着重要作用,可以推广使用。  相似文献   
2.
目的:确定指标权重,优选升麻葛根汤最佳煎煮工艺,为临床应用提供参考。方法:以阿魏酸、异阿魏酸、葛根素、大豆苷、芍药苷、芍药苷内酯的含量及综合评价指标,采用AHP、CRITIC、AHP-CRITIC混合加权法确定各评价权重系数,比较单一赋权法和混合加权法,结合正交试验结果优选升麻葛根汤煎煮工艺的最佳参数。结果:AHP-CRITIC混合加权法科学、合理、稳定,按其确定的权重系数进行综合评分,优选出最佳工艺参数为浸泡30 min,加14倍量水,煎煮30 min。结论:AHP-CRITIC法可用于升麻葛根汤煎煮工艺多指标权重的确定,优选的工艺重复性好、稳定、可行。  相似文献   
3.
4.
目的总结临床药师参与肥胖患儿急性阑尾炎术后切口感染治疗方案优化经验。方法临床药师直接参与肥胖患儿急性阑尾炎术后切口感染的抗感染治疗过程,协助医生进行抗菌药物选择、抗菌药物剂量及给药途径调整等。包括分析患儿术后切口感染可能的原因,建议将头孢替安更换为含酶抑制剂的抗菌药物;考虑患儿可能因肥胖引起抗菌药物剂量不足,建议哌拉西林/他唑巴坦的给药方案为4.5 g,q8h,延长输注时间至4 h。因患儿青霉素皮肤试验阳性,更换抗感染方案为头孢哌酮/舒巴坦1.5 g,q8h。结果医师采纳临床药师的建议,患儿病情好转出院。结论临床药师参与肥胖患儿临床治疗过程,并制定个体化给药方案,有助于开展临床合理用药,优化治疗方案,提高治疗效果。  相似文献   
5.
CYP4X1是CYP4新的亚家族成员,也是重要的Orphans CYPs成员之一。其核苷酸序列同源性分析显示CYP4X1结构在跨物种间是高度保守的,这预示着它具有重要的生物学功能。CYP4X1广泛存在于人体各组织中,尤其选择性在脑内高表达,提示其可能在神经血管功能中扮演关键作用。CYP4X1的表达存在昼夜节律调节、明显的性别差异和年龄差异以及外源物可诱导其表达。CYP4X1重要的生物学功能之一是代谢内源性大麻素Anandamide生成唯一的单加成产物14,15-EET-EA以及参与脂肪的代谢。EET-EAs可能发挥着EETs相似的生物学功能。此外,CYP4X1与肿瘤的分级有关,其可能成为肿瘤治疗的潜在药物靶标。  相似文献   
6.
目的评价氯雷他定联合布地奈德鼻喷雾剂治疗过敏性鼻炎的临床疗效和安全性,从而为临床上过敏性鼻炎的治疗提供参考策略。方法检索Cochrane library、Pubmed Scholar.google、中国知网(CNKI)、维普(VIP)和万方数据库等。提取文献,质量评价后Excel整理归纳数据,采用Revman 5.3软件进行meta分析。结果共纳入符合条件的文献20篇,共计1 837例患者。Revman 5.3软件分析显示,实验组采用氯雷他定联合布地奈德鼻喷雾剂处治疗,对照组则单用布地奈德鼻喷剂治疗,在临床有效率方面,实验组明显高于对照组[OR=6.24,95%CI(4.44~8.77),P0.01];不良反应发生方面,二者比较差异无统计学意义[OR=1.14,95%CI(0.62~2.09),P0.05];鼻痒、流鼻涕、打喷嚏及鼻塞等症状改善时间二者比较,差异均有统计学意义,分别为[MD=-0.74,95%CI(-1.08~-0.41),P0.01][MD=-0.88,95%CI(-1.20~-0.55),P0.01][MD=-0.89,95%CI(-1.56~-0.21),P0.05]和[MD=-0.89,95%CI(-1.37~-0.41),P0.05]。结论氯雷他定联合布地奈德鼻喷剂明显优于单用布地奈德鼻喷雾剂治疗过敏性鼻炎,且临床症状改善时间较快,两药联用适于临床首选并扩大使用。  相似文献   
7.
目的观察川芎嗪(TMP)对人肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响,研究TMP对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM的逆转机制。方法将人肝癌细胞耐药株BEL-7402/ADM及其亲本细胞BEL-7402分为:亲本组、耐药组、逆转组(耐药+TMP)、阳性对照组(耐药+维拉帕米)、二抗阴性对照组,用免疫组化SABC法和流式细胞术对照观察TMP对BEL-7402/ADM中P-gp表达的影响。结果流式细胞术结果显示耐药组显著高于亲本组(P〈0.01);耐药+TMP组和耐药+维拉帕米组均显著低于耐药组和亲本组(P〈0.01)。免疫组化SABC法显示耐药组P-gp阳性表达率显著高于亲本组(P〈0.01);TMP组、维拉帕米组的P-gp阳性表达率显著低于耐药组(P〈0.01)。结论 TMP能显著降低人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM细胞表面P-gp的表达,增加阿霉素等化疗药物对BEL-7402/ADM的细胞毒性作用,从而增加对肿瘤细胞的抑制率,提高化疗疗效。  相似文献   
8.
目的体外实验探讨细胞色素P4504X1(CYP4X1)在炎性环境下的表达情况及其分子机制。方法人胶质瘤细胞系U251细胞分别给予细菌脂多糖(LPS)联用Toll样受体4(TLR4)抑制剂CLI-095或髓样分化因子(MyD88)的抑制剂ST2825处理24h,采用qRT-PCR法检测U251细胞CYP4X1和过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)的表达;采用U251细胞瞬时转染人源PPARγ/核受体视黄醛X受体α(RXRα)表达质粒,双荧光素酶分析实验和染色质免疫共沉淀实验在转录水平上分析PPARγ调控CYP4X1表达的分子机制。结果qRT-PCR结果显示,与空白对照相比,LPS(0.1、1μg/ml)呈剂量依赖性下调CYP4X1(下调38.60%、59.90%,均P<0.05)和PPARγ(下调25.17%、44.44%,均P<0.05)的表达;与单用LPS相比,CLI-095与ST2825均下调了LPS对CYP4X1和PPARγ表达的抑制作用(均P<0.05)。U251细胞瞬时转染实验显示,与空载组相比,转染组CYP4X1表达上调6.62倍(P<0.05);双荧光素酶分析实验显示,与空载组相比,转染组荧光强度明显上调9.63倍(P<0.05)。染色质免疫共沉淀分析实验显示,与对照组相比,LPS抑制了PPARγ蛋白与CYP4X1启动子的结合,下调65.77%(P<0.05)。结论在U251细胞内LPS通过TLR4/MyD88信号通路抑制了PPARγ与CYP4X1启动子上过氧化物酶体增殖物反应元件的结合,进而在转录水平上抑制了CYP4X1的表达。  相似文献   
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