黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响,探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型,并随机分为假手术组、对照组和给药组,分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h,24 h,72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色,测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调,GABAAR表达在出血后12 h有所上调,24 h后开始下降,d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较,给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降,GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程,黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

墨旱莲对香烟提取物杀伤NHBE细胞的保护作用及机制

目的:研究墨旱莲提取物对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)作用的正常肺细胞NHBE细胞的保护作用及其机制。方法:MTT法检测墨旱莲提取物对CSE诱导的NHBE细胞增殖的影响,DTNB比色法测定GSH含量,CDNB比色法检测GST活力,NADPH与2,6-二氯靛酚钠(DCIP)测试NQO1活力,Western blot测定蛋白的表达。结果:墨旱莲提取物可以降低CSE对NHBE细胞增殖的抑制作用;恢复由CSE引起的细胞内GSH水平下降,降低诱导细胞中GST与NQO1活力及NQO1蛋白表达。结论:墨旱莲能够减少CSE对NHBE细胞的损伤,其机制可能与II相解毒酶相关。     

鸡胚蛋中氨基酸种类及其含量测定的初步探讨

氨基酸是构成蛋白质的最基本成分。人们研究表明,蛋白质是由20多种氨基酸组成的,其中有8种为人体必需氨基酸,即异亮、亮、赖、苯丙、蛋、苏、色和缬氨酸。最近有证据表明,组氨酸可能也是成年人的必需氨基酸,精氨酸只有婴儿需要。膳食蛋白质既是体内合成过程中的有机氮,又是必需氨基酸的来源。高质量的蛋白质就是含有全部的必需氨基酸且比例适当,人们吃了这种蛋白质,可以最有效地利用它去修复和维护机体并促进机体的生长。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响，探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、对照组和给药组，分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h，24 h，72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色，测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调，GABAAR表达在出血后12 h有所上调，24 h后开始下降，d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较，给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降，GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程，黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内氨基酸递质含量的影响

目的观察黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑内谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）和γ-氨基丁酸（GABA）3种氨基酸含量的影响。方法采用胶原酶＋肝素钠法诱导脑出血模型，分为假手术组、模型组及黄芩苷高、中、低剂量组，分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃，3d后取出各组大鼠大脑，制备脑匀浆，用高效液相色谱仪检测3种氨基酸含量。结果与假手术组比较，模型组和黄芩苷低剂量组Asp含量明显升高（P〈0．05），不同剂量黄芩苷组与模型组比较，Asp有所下降（P〉0．05）；与假手术组比较，模型组和黄芩苷低、中剂量组Glu含量明显升高（P〈0．05），与模型组比较，黄芩苷中、高剂量组Glu含量明显下降（P〈0．05）；与假手术组比较，模型组、黄芩苷低、中、高剂量组GABA含量均明显升高（P〈0．05），与模型组比较，黄芩苷中、高剂量组GABA含量明显升高（P〈0．05）。结论黄芩苷可能通过降低兴奋性氨基酸的含量，提高抑制性氨基酸的含量，来调节兴奋性／抑制性氨基酸的平衡，起到保护脑出血大鼠脑内神经细胞的作用。     

基于Nrf2通路的中药化学预防肿瘤的研究思路

肿瘤的发病率日益增高，化学预防能降低肿瘤发病率，近而成为研究的热点，Nrf2/ARE通路在化学预防中发挥重要作用。综述了中药及活性成分通过Nrf2/ARE信号通路诱导II相解毒酶、抗氧化酶类及药物转运蛋白的表达，发挥其化学预防肿瘤的作用及其机制，为中药预防肿瘤的研究提供思路及方法，为预防肿瘤的中药新药研发提供参考。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响，探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、对照组和给药组，分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h，24 h，72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色，测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调，GABAAR表达在出血后12 h有所上调，24 h后开始下降，d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较，给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降，GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程，黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

黄芩苷对脑出血大鼠脑内GAT-1和GABAAR表达的作用

目的：观察黄芩苷对出血性大鼠脑内γ氨基丁酸运载蛋白1（GAT-1）和γ氨基丁酸A受体（GABAAR）表达的影响,探讨黄芩苷对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用胶原酶+肝素钠法诱导脑出血模型,并随机分为假手术组、对照组和给药组,分别灌胃给予生理盐水和黄芩苷。给药后12 h,24 h,72 h和7 d取出各组大鼠损伤侧脑组织制作冰冻切片进行免疫组化染色,测定标本中GAT-1和GABAAR阳性神经元的数目以及平均光密度值。结果：脑出血后GAT-1表达上调,GABAAR表达在出血后12 h有所上调,24 h后开始下降,d 7时GAT-1和GABAAR表达恢复到与假手术组比较无显著差异的水平。与模型组比较,给药组GAT-1阳性神经元数目明显下降,GABAAR阳性神经元数目明显增多。平均光密度值与阳性神经元数目变化成正相关。结论：GAT-1和GABAAR参与脑出血后神经元损伤的病理生理过程,黄芩苷可能通过抑制GAT-1的表达、增加GABAAR的表达挽救受损神经元。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑出血后脑组织损伤的影响，探讨其对大脑损伤保护机制。方法采用胶原酶法诱导脑出血模型，并随机分为假手术组、模型组及药物高、中、低剂量组，然后分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃，于3d和7d取材检测各组大鼠脑组织含水量及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）等生化指标的变化。结果模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组，SOD值显著低于假手术组；药物高、中、低剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组，SOD值显著高于模型组。结论黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基、减轻自由基的神经毒性有关。