11-羰基-β-乳香酸在体外对人结肠癌抑制作用的研究

目的:研究11-羰基-β-乳香酸的抗癌作用,并探讨其作用机制。方法:用MTT法和生长曲线法检测11-羰基-β-乳香酸对人结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用,计算半数有效抑制浓度(IC50)值;用Hoechst33258荧光染色法观察经药物处理后细胞核的形态变化;用流式细胞仪测定药物处理后HCT-116的细胞周期和细胞凋亡率。结果:结果提示11-羰基-β-乳香酸浓度为15～50μg/ml时,对HCT-116细胞的48h抑制率为8.7%～90.16%,48h的IC50为27.36±0.14μg/ml;生长曲线结果提示11-羰基-β-乳香酸对HCT-116细胞生长的抑制作用呈明显的时效和量效关系;30μg/ml的药物作用48h后,Hoechst33258染色结果显示细胞核出现细胞核固缩,染色质不均一或边集呈致密强荧光,凋亡小体等明显的凋亡形态学变化;流式仪检测结果提示11-羰基-β-乳香酸可阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。结论:11-羰基-β-乳香酸在体外对结肠癌具有较强的抗癌作用,能够阻断HCT-116细胞周期,诱导细胞凋亡。     

桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721抑制作用的初步研究

目的：探讨桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用。方法：采用四唑盐（MTT）比色法观察不同浓度桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的影响，计算半数抑制浓度IC50；绘制细胞株SMMC-7721的生长曲线观察桔皮素对其增殖的影响。结果：MTT结果显示不同浓度的桔皮素对SMMC-7721的生长均有一定的抑制作用，同一时间，各浓度组与对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）；桔皮素浓度为0．24—30μg·mL。时，对SMMC-7721细胞在药物处理72小时后抑制率为3．85％～93．59％，且72小时的IG50为14．69—21．11μg·mL^-1。生长曲线结果提示，桔皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论：桔皮素能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖。     

甲基丙烯酰紫草素对肝癌的抑制作用研究

目的:研究甲基丙酰紫草素的抗癌作用,并初步探讨其作用机制.方法:MTT法、生长曲线检测甲基丙酰紫草素的体外抗肝癌作用,并计算半数抑制浓度(IC50)值;应用H22荷瘤小鼠模型进行体内抗瘤试验,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率;免疫组化方法检测肿瘤组织的凋亡相关蛋白NF-κB p65的表达.结果:甲基丙烯酰紫草素有显著的体外抗癌作用,且与剂量呈正相关,对SMMC-7721的IC50值分别为(21.16±0.96)μg/ml;小鼠移植瘤H22抗瘤试验结果显示,在0.38 mg/kg、0.75mg/kg和1.50 mg/kg的剂量下甲基丙烯酰紫草素的抑瘤率分别为22.98%、39.08%、47.13%.免疫组化结果表明随甲基丙烯酰紫草素浓度增加NF-κB p65蛋白表达下调.结论:甲基丙烯酰紫草素具有较强的体内外抗肝癌作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.     

珍葛胶囊对自发性高血压大鼠的作用研究

目的:观察珍葛胶囊对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血压的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SHR大鼠随机分为4组,即模型组、珍葛胶囊组、维生素c组、卡托普利组,分别给予生理盐水、珍葛胶囊750mg/kg、维生素c片50mg/kg、卡托普利12.5mg/kg灌胃,每日一次,连续给药两周,并用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(WKY组),每组15只,分别于给药前后测定血压。给药两周后,分别测定各组大鼠血浆丙二醛、血浆纤维蛋白原、氧化低密度脂蛋白含量,并进行血液流变学指标测定。结果:与WKY组大鼠相比,SHR大鼠给药前后血压均明显偏高(P0.05);与模型组相比,给药两周后,珍葛胶囊组、卡托普利组大鼠血压明显降低(P0.05),珍葛胶囊可以显著提高SHR大鼠总体抗氧化能力、降低血浆丙二醛及氧化低密度脂蛋白含量,对SHR大鼠纤维蛋白原含量及血液流变学指标无明显影响。结论:珍葛胶囊可以降低自发性高血压大鼠的血压,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力有关,但对血液流变学作用不明显。