胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎G细胞及D细胞超微结构的影响

慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是慢性胃炎的一种类型,是一种退行性胃粘膜病变,呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺体萎缩(数量减少,功能减低),常伴有肠上皮化生,其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见.     

醒智颗粒改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用机制

目的：观察醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善机制。方法：参考文献先制备血管性痴呆大鼠模型,采用双侧颈总动脉夹闭的方法,将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组及中药大、中、小剂量组,每组20只,各组给予灌服相应药物,2次/d,连续14 d。到第8-14天对各组大鼠进行空间学习记忆测试,然后检测大鼠脑组织的海马区乙酰胆碱酯酶（Ach）活性及生长抑素（SS）水平,同时取血浆测血栓素B2(TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马Ach及SS明显降低,血浆TXB2明显增高、6-Keto-PGF1α明显降低;与模型组比较,对照组与中药各剂量组对Ach活性未见显著影响;中药中、大剂量组能明显增加海马SS含量;各组均降低TXB2及升高6-Keto-PGF1α,第14天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长;与模型组比较,对照组、中药中剂量及大剂量组能显著缩短血管性痴呆大鼠逃避潜伏期。结论：醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与提高海马中SS含量,平衡TXB2、6-Keto-PGF1α二者之间的失调,改善脑功能有关。     

二仙汤研究及临床应用进展

二仙汤出自《中医方剂临床手册》,是20世纪50年代张伯讷教授创制的经方,具有温补脾肾、填精养血、调和冲任之效。近几十年来,二仙汤的研究不断进展,应用也更加广泛。本文总结了二仙汤在更年期综合征、卵巢早衰、骨质疏松、更年期高血压病、慢性尿路感染、月经病、皮肤病、风湿病、神经精神疾病及其他各科疾病的临床应用进展。     

醒智颗粒治疗血管性痴呆38例

目的探讨醒智颗粒治疗血管性痴呆的临床疗效。方法将患者随机分为2组,均采用口服药物的方法,对照组口服尼莫同,治疗组口服醒智颗粒,进行为期12个周的对照观察,评定其提高智能、行为能力的效果。结果治疗组治愈3例,显效10例,好转19例,无效6例,总有效率79.8%;对照组显效8例,好转15例,无效15例,总有效率57.5%。两组总有效率比较有显著差异,P〈0.05。MMSE、ADL评分均优于对照组,P〈0.05。结论醒智颗粒治疗血管性痴呆疗效肯定,作用优于尼莫同。     

血管性痴呆中医治疗综述

<正>血管性痴呆是最常见的老年期疾病之一,多在中风病变基础上发病,临床以记忆力减退、智力下降、人格行为改变及神经功能障碍为主要表现。几乎世界各国的老年病研究机构均将其列为未来十年的研究重点。近年来中医在血管性痴呆的研究中表现出一定的优势,田金洲等[1]对近年发表的中医药治疗VD的42篇文献进行统计分析,在VD临床辨证中,肾精亏虚证达93%,痰浊阻窍证达75%,瘀血阻络证64%。徐凤华、曹晓岚[2]对血管性认知功能障碍中医证型的分析中,肾精亏虚证、瘀血阻络证和痰浊阻窍证分布都较多。现将中医有关血管性痴呆的认识和临床研究情况综述如下。     

五更泻病机探微

五更泻,又名鸡鸣泻、晨泻,指黎明前作泻,多因肾阳不足,肾虚命门火衰所致,一般认为五更泻即肾泻。如,明·龚延贤《寿世保元》言其病机：＂脾胃虚弱,清晨五更作泻,或全不思饮食,或食而不化,大便不实,此肾泻也＂。《实用中医内科学》将＂黎明之前脐腹作痛,     

试论“下法”理论源流及在中医临床应用

<正>"下法"是中医学的"汗、吐、下、和、清、温、补、消"八法之一,是通过荡涤胃肠,运用具有泻下作用的药物,通泻大便,使停留于胃肠的燥屎、实热、宿食、冷积、瘀血、痰结、水饮等从下窍而出,以祛除病邪的一种治疗方法。又称泻法、泻下法、攻里法。有通导大便、排除胃肠积滞、荡涤实热、攻逐水饮和寒积、祛瘀的作用。     

醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制

目的 观察醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用,并研究其可能的机制.方法 通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型.然后将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、醒智散小、中、大剂量组,每组20只.各组给予相应药物或溶媒,1次/d,连续7d.在第3d各组随机抽取10只大鼠进行脑内氧化损伤相关因子SOD、MDA以及凋亡抑制因子Bcl-2检测;第8d开始,给药同时用Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;第14d学习记忆测试结束后,检测脑组织海马病理以及乙酰胆碱酯酶活性.结果 第3d：与假手术组比较,模型组大鼠脑内SOD、Bcl-2表达显著降低,MDA显著增加;与模型组比较,醒智散中、大剂量能提高脑内抗氧化因子SOD、抗凋亡因子Bcl-2的表达,降低氧化产物MDA的产生.第14d：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,海马区存活海马神经元显著减少;与模型组比较,尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著缩短血管性痴呆大鼠的逃避潜伏期,但没有显著影响乙酰胆碱酯酶的活性;尼莫地平和醒智散中、大剂量能显著降低海马神经元损伤,增加存活神经元数目.结论 醒智散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与抗氧化、抗神经细胞凋亡有关.