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应激性溃疡的形成机制 总被引：7，自引：0，他引：7
万军利 《中国病理生理杂志》1993,9(5):664-666,616
应激性溃疡是临床上常见的疾病,死亡率较高(40%～60%或更高)、其病因很多,包括烧伤、中枢神经系统损伤、感染、败血症、创伤、手术、休克以及心、肺、肝、肾衰 相似文献
2.
为探讨银屑病发病机理，随机取正常人和患者各１０例，用二氨基萘荧光法测定血硒含量和二巯基二硝基苯甲酸反应显示谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力。结果表明：患者组血硒含量比正常组低，由于硒含量降低，导致ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显下降。提示缺硒可能是诱发银屑病发病的主要因素之一。 相似文献
3.
Wistar大鼠不同生理时期乳腺淋巴管的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
乳腺的淋巴管在不同生理时期的发育资料较少,研究旨在对不同发育时期的乳腺淋巴管进行定性定量分析。被分析的结构包括淋内皮的面积（非核区）、内皮吞饮水泡的面积、内皮间开放连接与关闭连接的数目等。20只Wistar大鼠被分成四组：正常组、妊娠7天组、哺乳7天组和哺乳停止后7天组,每组各5只。动物经主动脉灌流生理盐水后,然后灌注20－30毫升墨汁以区别血管与淋巴管。乳腺组织标本经处理后,应用光镜、透射电镜及图像分析等方法对其进行了有关研究。乳腺的淋巴管可分为三类：叶间淋巴管、小叶间淋巴管和小叶内淋巴管（仅见于哺乳7天组）。淋巴管内皮间开放连接的数目占连接总数的百分比在各组分别为12．71％（正常组）、28％（妊娠7天组）、37．61％（哺乳7天组）和8．15％（哺乳停止后7天组）。淋巴管内皮吞饮小泡的面积与内皮总面积（非核区）的比在各组分别为4．2％（正常组）、1．9％（妊娠7天组）、0．9％（哺乳7天组）和2．7％（哺乳停止后7天组）。研究结果显示：在哺乳7天组和妊娠7天组,开放连接为淋巴管运输的主要通道;而在正常组,内皮吞饮小泡在运输过程中起重要作用。 相似文献
4.
目的；研究半胱氨酸对大鼠胃溃疡的影响及其作用机制，方法：利用大鼠浸水应激性胃溃疡模型，观察腹注盐酸半胱氨酸对胃溃疡指数、胃粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量１胃酸分泌和胃粘液分泌的影响。结果：半胱氨酸能抑制大鼠胃溃疡的形成；浸水应激可使大鼠胃粘膜ＧＳＨ含量明显降低，半胱氨酸对ＧＳＨ含量的降低无影响；事先给予Ｎ－乙酰马来酰氨或消炎痛对半胱氨酸的抗溃疡作用无影响；半胱氨酸能抑制浸水应激大鼠胃酸的分泌，但对胃粘 相似文献
5.
目的：研究半胱氨酸对大鼠胃溃疡的影响及其作用机制。方法：利用大鼠浸水应激性胃溃疡模型，观察腹注盐酸半胱氨酸对胃溃疡指数、胃粘膜谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、胃酸分泌和胃粘液分泌的影响。结果：半胱氨酸能抑制大鼠胃溃疡的形成；浸水应激可使大鼠胃粘膜ＧＳＨ含量明显降低，半胱氨酸对ＧＳＨ含量的降低无影响；事先给予Ｎ－乙酰马来酰氨（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ，ＮＥＭ）或消炎痛对半胱氨酸的抗溃疡作用无影响；半胱氨酸能抑制浸水应激大鼠胃酸的分泌，但对胃粘液的分泌无影响。结论：半胱氨酸的抗溃疡作用与其抑制胃酸分泌有关，而与胃粘液的分泌、胃粘膜ＧＳＨ和前列腺素的作用无关。 相似文献
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7.
万军利 《中国病理生理杂志》2000,16(3):237-242
目的:研究山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤的影响及其作用机制。方法:利用利血平大鼠胃粘膜损伤模型,观察腹注山食若碱对利血平大鼠胃粘膜损伤、胃酸分泌、胃粘液分泌、胃运动、胃粘膜血流量及胃粘膜一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性变化的影响结果:山蓑若碱能抑制利血平大鼠胃粘膜损伤灶的形成;山食若碱能抑制利血平大鼠胃酸分泌,但对胃液分泌的量无影响;山食若碱能促进利血平大鼠胃粘液分泌和胃粘膜血流量,抑制胃的运动;山莫若碱能抑制利血平导致的大鼠胃粘膜一氧化氮含量的降低和一氧化氮合成酶活性的降低。结论:山食若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤的形成与其抑制胃酸分泌、胃的运动,促进胃粘液分泌、增加胃粘膜血流量有关;NO可能在介导山莫若碱抑制利血平大鼠胃粘膜损伤形成中有重要作用。 相似文献
8.
探讨了谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)与银屑病发病之间的关系。采用二巯基二硝基苯甲酸显色法，研究正常健康人和银屑病患者全血及皮肤GSH-Px活性的变化，结果表明，与正常健康人比较，银屑病患者全血和皮肤GSH-Px活力均明显降低（P<0.001,P<0.05)，提示：GSH-Px活力的降低，特别是皮肤中GSH-Px活力的降低，可能是银屑病的重要原因之一。 相似文献
9.
万军利 《中国病理生理杂志》1993,(2)
实验方法实验选用纯种Wistar大鼠(中国医学科学院实验动物繁育场提供)。雌雄不拘,体重180～270g。实验前禁食24小时,自由饮水。 相似文献
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