舒芬太尼靶控输注系统用于清醒气管插管的临床观察

目的研究舒芬太尼对清醒气管插管前后血流动力学的影响。方法选择36例全身麻醉的成年患者,随机分为3组(n=12):芬太尼组(F组)、瑞芬太尼组(RF组)、舒芬太尼组(SF组),充分表面麻醉后分别予芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼诱导,记录插管前后血流动力学各指标的结果。结果F组:诱导后血压和心率下降均不明显,插管后血压升高(P<0.05)。心率诱导后下降差异无统计学意义,插管的几个时段心率显著增快(P<0.05)。BIS、SPO2诱导前后无明显变化。RF组:血压诱导的最低值与基础值差异无统计学意义(P<0.05),以后回升与诱导前差异无统计学意义。心率诱导后、插管前下降差异有统计学意义,插管后1min明显增快(P<0.05),以后下降,改变不明显。脑电双频指数、脉搏血氧饱和度诱导后下降,但差异无统计学意义。SF组:平均动脉压诱导后下降,插管后恢复至正常水平,心率诱导前后无明显改变。脑电双频指数诱导后均显著下降。SF组的不良反应低于其他两组。结论舒芬太尼靶控输注清醒插管血流动力学更平稳。     

七氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

<正>心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)所致的心肌细胞死亡以往认为是坏死,近来研究提示尚有凋亡参与I/R的形成。凋亡发生是一个复杂的,由蛋白酶介导的级联反应过程,天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Cas-pase-3)是参与调节和执行凋亡最重要的蛋白酶之一,抑制其活性可以减少凋亡发生。Caspase-3激活是I/R形成和发展的     

异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用

目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠102只,体重250～280g,采用结扎肝蒂30 min后再灌注的方法制备肝缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组(S组,n=6)仅分离肝门,不结扎;缺血再灌注组(I/R组,n=30)制备肝缺血再灌注模型;异丙酚组(P组,n=30)缺血前10 min股静脉注射异丙酚12 mg/k异的负荷剂量,随后以30 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注直至处死;异丙酚+PI3K抑制剂组(P+LY组,n=18)缺血前10 min股静脉注射PI3K特异性抑制剂LY294002 1.5mg/kg(溶于二甲亚砜0.5 ml);溶剂对照组(P+DMSO组,n=18)缺血前10 min股静脉注射二甲亚砜0.5 ml.I/R组和P组于再灌注即刻、30、60、120和240 min(T1-55)时,P+LY组和P+DMSO组于T3-5时取6只大鼠,处死后快速取左心室壁心肌组织,测定总Akt(t-Akt)和磷酸化Akt(p-Akt),并于T3时测定Bcl-2的表达和心肌细胞凋亡情况,取肝左外叶组织,光镜下观察肝组织病理学结果.S组于T1相应时点处死大鼠,测定上述指标.结果 与S组比较,其余各组心肌p-Akt表达水平和心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05),P+LY组心肌Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他各组心肌Bcl-2表达均上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组和P+DMSO组心肌p-Akt和Bcl-2表达上调,心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05),P+LY组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,P+LY组心肌p-Akt和Bcl-2表达下调,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05),P+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);各组心肌t-Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).P组和P+DMSO组肝组织病理学损伤较I/R组和P+LY组减轻.结论异丙酚可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发心肌损伤,该作用与激活PI3K/Akt信号通路有关.