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目的探讨高密度脂蛋白对败血症的保护作用及其机制。方法采用盲肠结扎并穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）法复制败血症模型。60只健康昆明小鼠随机分为对照组（假手术组）、CLP组和高密度脂蛋白组,每组20只,记录3组小鼠48h总体生存率和平均生存时间。另取36只小鼠随机分为对照组、CLP组和高密度脂蛋白组,每组12只。其中每组6只于模型制备成功后2h处死动物取血,采用酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）的浓度。每组小鼠6只于模型制备成功后12h取肝、肺组织进行光镜和电镜学检查。结果48h内对照组、CLP组和高密度脂蛋白组小鼠生存率分别为100%、20%和56.7%,差异具有显著性（P〈0.05）。光镜下CLP组肝细胞肿胀,肝血窦扩张。电镜下可见CLP组肝细胞凋亡,细胞器明显破坏。高密度脂蛋白组肝组织病理改变较CLP组明显减轻。并且,CLP组血浆TNF-α的浓度较对照组明显升高。而高密度脂蛋白组血浆TNF-α的浓度与CLP组相比,明显降低,差异具有显著性（P〈0.05）。结论高密度脂蛋白可以改善腹腔感染败血症小鼠肝脏、肺脏的病理组织学改变,降低严重感染导致的机体促炎性细胞因子水平的,提高小鼠总体生存率。 相似文献
2.
目的探讨烟碱对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型。30只大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血再灌注组、烟碱400μg/kg组、烟碱200μg/kg组和烟碱40μg/kg组共5组,每组6只。观察心肌缺血区和梗死区面积、主要器官组织病理学,动脉血乳酸盐测定和血气分析。结果与缺血/再灌注组心肌细胞梗死面积(47.72±9.77)%相比,烟碱400μg/kg组(32.26±10.44)%,差异具有显著性(P<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血pH值(7.13±0.05)相比,烟碱400μg/kg组(7.41±0.06)、200μg/kg组(7.41±0.08)、40μg/kg组(7.33±0.16)差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血BE值(-15.17±4.49)mmol/L相比,烟碱400μg/kg组(-1.00±3.16)、200μg/kg组(-1.00±4.00)和40μg/kg组(-4.50±6.02)差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组动脉血乳酸盐浓度(5.92±1.66)mmol/L相比,烟碱400μg/kg组(1.28±0.85)、200μg/kg组(1.28±0.85)和40μg/kg组(2.87±0.72)差异均有统计学意义(P均<0.05),并且烟碱400μg/kg组与40μg/kg组之间差异有显著性(P<0.05)。病理学检查:缺血/再灌注组心肌组织可见多处散在坏死灶,大片心肌细胞坏死,坏死处原有心肌结构消失,大量炎性细胞浸润。烟碱400μg/kg组可见散在一些坏死灶,未见大片坏死细胞。缺血/再灌注组肝细胞肿胀、空泡样脂肪变性,点状或小片状坏死。肝脏门管区局灶性脓肿,肝血窦扩张,中性粒细胞浸润于血管壁。烟碱400μg/kg组肝细胞浊肿,轻度脂肪变性,未见明显坏死灶。肝血窦中中性粒细胞浸润较轻。缺血/再灌注组部分肺泡上皮细胞肿胀,肺泡隔增宽,毛细血管明显扩张瘀血,微血栓形成,肺间质充血水肿,弥漫性中性粒细胞浸润,肺泡腔变小,部分区域肺萎缩,肺泡腔内大量炎性渗出。烟碱400μg/kg组小血管及毛细血管内中性粒细胞浸润较轻,肺间质轻度水肿,肺泡隔增宽不明显,肺泡腔无渗出物。结论烟碱作用于心肌缺血再灌注损伤大鼠后,明显减轻心肌细胞损伤,减小缺血面积;对肝、肺组织具有保护作用;降低动脉血乳酸盐浓度,稳定细胞外液碱剩余和血液酸碱度。 相似文献
3.
目的探讨可替宁激活PI3K-Akt-GSK信号通路对ALI/ARDS的治疗作用及其机制。方法油酸复制ALI/ARD大鼠模型。随机将32只大鼠分为4组:对照组、ARDS组、可替宁处理组(简称可替宁组)和可替宁加Ly294002组(简称Ly294002组),每组8只。测各组大鼠动脉氧分压,肺组织病理切片,ELISA法测各组大鼠血液中TNF-α的浓度,免疫组化法测肺组织pAkt。结果①可替宁组与ARDS组及Ly294002组相比病理改变明显较轻;②以下各指标:氧分压(PO2)、肺湿干重比(w/D)、TNF-α的浓度,免疫组化测pAkt。可替宁组与ARDS组及Ly294002组相比差异有统计学意义(P<0.05);③免疫组化测pAkt。结论可替宁通过作用于PI3K-Akt-GSK信号通路抗炎通路,可以明显减少炎症因子的表达,对肺组织具有保护作用。 相似文献
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