PCSK9在高胆固醇血症中的作用研究进展

高胆固醇血症以血中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高为特征,PCSK9基因是近几年新发现的与血脂代谢密切相关的基因位点。细胞实验提示,PCSK9主要通过降解低密度脂蛋白受体,升高LDL-C水平;人群中PCSK9可以发生两种突变:功能获得型和功能缺失型,分别引起高胆固醇血症和低胆固醇血症。随着人们对PCSK9研究的不断深入,进一步完善了对胆固醇代谢的认识,抑制PCSK9对脂质代谢紊乱相关疾病的防治有重要意义。     

前蛋白转化酶枯草溶菌素9对胆固醇水平的影响

目的 探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平与血脂等代谢相关指标的关系.方法 采用随机抽样方法收集388名体检人员的空腹血样本388份,并对入选者进行问卷调查、体格检查及代谢相关指标的测定,用ELISA方法检测血清样本PCSK9水平.结果 PCSK9水平为(86.19±32.33)ng/ml,呈偏态分布,女性PCSK9水平显著高于男性(P<0.01).PCSK9水平与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P<0.05).他汀类药物治疗组PCSK9水平显著高于未服用他汀类药物组(P<0.01).结论 人群中PCSK9水平呈偏态分布,并且与性别、TC、LDL-C、HDL-C有关.他汀类药物可以升高血PCSK9水平.     

PPARγ激动剂对胰岛β细胞脂毒性的干预作用

脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等.     

胰高血糖素样肽1对脂肪细胞作用的研究进展

胰高血糖素样肽1(GLP-1)在体内可发挥多种生物学作用,在应用于2型糖尿病及肥胖的防治中,除作用于胰岛β细胞发挥一系列生物学作用外,GLP-1对脂肪细胞的功能也有调节作用。具体体现在GLP-1对脂肪细胞糖代谢、脂质代谢及脂肪细胞因子表达的影响。GLP-1对脂肪细胞的这些作用可更全面地解释其治疗2型糖尿病的作用机制。     

代谢综合征高危人群血脂与胰岛功能的关系

目的探讨代谢综合征高危人群血脂与胰岛功能的关系。方法收集符合代谢综合征高危因素且既往无糖尿病史的体检人员249名,并对入选者进行问卷调查、体格检查、血脂及代谢相关指标的测定,同时行口服糖耐量实验(OGTT)。结果该人群中甘油三酯(TG)与餐后2小时血糖(PBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2小时C肽(PCP)和HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P0.05);总胆固醇水平(TC)与HOMA-IR和糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关(P0.05);低密度脂蛋白胆固醇水平(LDL-C)与空腹血糖(FBG)、FINS、FCP、HOMA-IR和HbA1c呈相关(P0.05);高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)与FBG、FINS、FCP和HOMA-IR呈负相关(P0.05)。同时相关分析提示该人群中TG水平与腰围、血尿酸(UA)和γ谷氨酰胺(γGGT)呈正相关(P0.05);TC、LDL-C与γGGT呈正相关(P0.05);HDL-C与腰围、γGGT呈负相关(P0.05)。血脂水平与血压并无明显相关性。结论代谢综合征高危人群中血脂水平与胰岛功能密切相关,并与胰岛素抵抗有关,提示积极的降脂治疗有利于保护胰岛功能,防治代谢综合征及其并发症的进一步发生发展。     

α-半乳糖苷酶A活性检测对Fabry病筛查和诊断的意义

测定100名体检者与1例Fabry病患者的外周血粒细胞和血浆中的d-半乳糖苷酶A(α-GalA)活性.结果显示,100名受试者外周血粒细胞与血浆中的α-GalA活性平均值分别为(51.97±15.24)nmol·h-1·mg-1和(148.08±26.30) nmol·h-1·ml-1;其血浆中α-Gal A活性与外周血粒细胞α-Gal A活性呈正相关(r=0.533,P＜0.01);Fabry病患者外周血粒细胞与血浆中α-Gal A活性分别为1.05 nmol· h-1·mg-1和10.06 nmol·h-1·ml-1,均明显低于所测定人群酶活性范围下限.提示血浆与外周血粒细胞α-GalA活性均可用于Fabry病的筛查和诊断.