奥美沙坦酯及坎地沙坦酯对动脉粥样硬化大鼠炎症反应的影响

目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组(A组)、高脂组(B组)、坎地沙坦酯组(C组)、奥美沙坦酯组(D组),每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性P选择素(sP-选择素)含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义(P>0.05);8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高(P<0.01),与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低(P<0.01),且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-...     

钙增敏剂MCI-154对动脉粥样硬化大鼠血管反应性影响的研究

目的观察钙增敏剂MCI-154对正常大鼠和动脉粥样硬化(AS)大鼠血管反应性的影响。方法取正常大鼠及AS大鼠胸主动脉,利用离体血管环张力测定技术,用血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的反应性来评价血管反应性。结果MCI-154可使正常组血管环的量-效曲线明显右移(P<0.01),AS组血管环对NE的量-效曲线与正常组相比明显右移,各浓度NE平均收缩力均较正常组显著降低(P<0.01),MCI-154可使AS组血管环的量-效曲线进一步右移(P<0.05),且呈剂量依赖性,提示AS的血管反应性下降,MCI-154可进一步降低AS血管的反应性。在无NE诱导收缩的血管环较高限度的,MCI-154可直接使正常组血管张力明显降低(P<0.01),并直接使AS的血管张力降低。结论MCI-154可降低正常血管的反应性,对于AS血管反应性下降,MCI-154可进一步降低这种反应性。     

急性心肌梗死溶栓治疗前后心肌单光子发射计算机断层显像定量分析(摘要)

为寻找一种无创、准确、直观地判断急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗效果的方法，我们应用心肌单光子发射计算机断层（ＳＰＥＣＴ）显像定量分析对２１例ＡＭＩ患者进行了研究。１材料和方法从１９９５年９月至１９９６年５月对２１例门诊及住院的ＡＭＩ患者（均为首次发病...     

匹伐他汀治疗高脂血症临床疗效观察

目的观察匹伐他汀治疗高脂血症的临床疗效及安全性。方法将确诊为高脂血症的66例患者随机分为两组,治疗组34例,给予匹伐他汀2mg/d;对照组32例,给予阿托伐他汀20mg/d,连续治疗1个月和3个月后观察两组的治疗效果。结果两组患者用药3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前后肝肾功能及肌酸激酶无明显变化(P>0.05)。结论匹伐他汀降脂效果及安全性与阿托伐他汀相似。     

氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠主动脉内皮舒张功能的影响

目的 观察氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠(DN)主动脉内皮舒张功能影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦钾组,每组10只.模型组与氯沙坦钾组复制糖尿病肾病模型,再给予药物干预.12周末分别测定正常组、模型组、氯沙坦钾组大鼠的体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血清NO含量;取胸主动脉制备离体血管环,观察各组血管环对不同浓度去甲肾上腺素(NE)的预收缩反应及在NA预收缩情况下对硝普钠和乙酰胆碱的舒张反应.结果 12周末模型组、氯沙坦钾组的血糖水平、24 h尿蛋白定量、体质量明显高于正常组(P<0.05),氯沙坦钾组的血糖水平、24 h尿蛋白定量、体质量低于模型组,但是两组无统计学意义(P>0.05).12周末氯沙坦钾组、模型组与正常组离体血管环对去甲肾上腺素的预收缩反应及对硝普钠的舒张反应之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、氯沙坦钾组较正常组对乙酰胆碱的舒张反应降低(P<0.01).模型组较氯沙坦钾组对乙酰胆碱的舒张反应明显降低(P<0.01).模型组血清中NO含量较氯沙坦钾组低(P<0.01),但两组NO含量均低于正常组(P<0.01).结论 氯沙坦钾通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用,提高NO浓度,从而保护糖尿病肾病大鼠动脉内皮舒张功能.     

坎地沙坦酯对高血压合并2型糖尿病患者的影响

<正>高血压合并糖尿病患者发生心血管并发症的危险性比单纯高血压患者高3～4倍,且预后差,病死率高[1]。这种现象可能与胰岛素抵抗和血管紧张素Ⅱ过度激活有关。坎地沙坦     

高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素对心室肌细胞L型钙电流的联合作用

目的　观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法　采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果　去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L型钙电流由对照组的 (30 5± 132 ) pA增加到 (4 5 0± 10 8)pA(P <0 .0 5 )。氨甲酰胆碱不影响L型钙电流 ,但对去甲肾上腺素激动的L型钙电流有抑制作用。结论　高浓度的氨甲酰胆碱对L型钙电流无直接作用 ,但可以抑制去甲肾上腺素激动的L型钙电流     

西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响

目的观察在他汀类药物基础上加用西洛他唑对急性冠状动脉综合症患者炎症因子及血脂水平的影响。方法将60例急性冠状动脉综合症患者随机分为基本治疗组(常规用药 阿托伐他汀)和西洛他唑组(西洛他唑 常规用药 阿托伐他汀),观察治疗3周后血脂、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白的变化、临床疗效及不良反应。结果治疗后总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前明显下降(P<0.05),下降幅度组间比较无显著差异(P>0.05);治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平上升,但西洛他唑组上升幅度明显大于基本治疗组(P<0.01);治疗后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和高敏C反应蛋白水平均明显下降(P<0.05),但西洛他唑组下降幅度大于基本治疗组(P<0.01);用西洛他唑治疗前后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β变化值与高密度脂蛋白变化值呈负相关(r=-0.38,P=0.04;r=-0.39,P=0.03);西洛他唑组胸痛缓解明显,无不良反应。结论阿托伐他汀联用西洛他唑较单用阿托伐他汀可进一步升高高密度脂蛋白水平,降低致炎因子浓度,二者协同发挥抑制炎症、稳定斑块的作用。     

吡格列酮对DSS诱导的炎症性肠病小鼠血清TNF-α与hs-CRP水平的影响

目的观察吡格列酮对炎症性肠病小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨吡格列酮可能成为治疗炎症性肠病的药物及降低远期动脉粥样硬化的发病风险。方法清洁BALB/c小鼠随机分为3组,分别为正常组、模型组、吡格列酮药物干预组。采用3%DSS溶液制备炎症性肠病小鼠模型,在造模第2天开始给予吡格列酮25 mg/kg灌胃,每天一次,直至实验结束。治疗结束后,采用酶联免疫法(ELISA法)检测血清hs-CRP、TNF-α。结果与正常组相比较,模型组小鼠肠组织出现炎症性表现,且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著增高(P0.01);与模型组相比较,吡格列酮干预组小鼠肠道炎症表现明显减轻,且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著降低(P0.01)。结论吡格列酮能下调炎症性肠病小鼠TNF-α的表达,减轻肠道炎症性改变,并改善肠道组织形态结构,而发挥治疗,明显降低血清hs-CRP的水平,降低远期动脉粥样硬化的风险。     

急性冠脉综合征患者危险因素与冠状动脉病变的相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)的危险因素与冠状动脉病变程度的相关性研究。方法回顾性分析我院疑诊ACS并行选择性冠状动脉造影检查(CAG)734例患者的临床资料,依据CAG结果将其分为非ACS组(129例)和ACS组(605例),分析冠心病危险因素与冠状动脉病变的关系,采用多因素Logistic回归分析筛选冠心病独立相关危险因素。结果 ACS组和非ACS组年龄、男性比例、高血压病、糖尿病、吸烟史、家族史者比例及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平比较差异有统计学意义(P<0.05);ACS组随着糖尿病、家族史等单个危险因素及年龄、男性比例、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的增加,冠状动脉病变支数、狭窄程度逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05),呈正相关;BMI、hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C、吸烟与冠状动脉病变支数、狭窄程度差别无统计学意义(P>0.05)。结论 hs-CRP、年龄、男性、糖尿病、高血压病、吸烟为冠心病的显著独立危险因素。