食管静脉曲张硬化与套扎及联合疗法疗效比较

目的探讨比较食管静脉曲张硬化(EVS)治疗术、套扎术(EVL)及联合治疗术三者治疗食管静脉曲张的效果。方法对516例肝硬化并食管静脉曲张出血(EVB)患者分别采用EVS、EVL治疗及二者联合治疗。其中EVS治疗251例,EVL治疗189例,EVS与EVL联合治疗76例。通过食管曲张静脉(EV)消失率、EV复发率以及再出血率等指标衡量、比较三者的疗效。结果3组EV消失率分别为58．57%、52．38%、80．26%;EV复发率分别为18．83%、21．21%、7．4%,EV消失前再出血率分别为4．38%、4．76%、2．6%,EV消失后再出血率分别为9．74%、10．1%、3．75%,联合治疗组各项指标均优于单纯EVS或EVL组(P＜0．05)。肝功能状况与疗效关系密切,Child—Pugh为C级者各项指标均低于A级和B级者(P＜0．05)。合并肝癌疗效明显低于未合并肝癌者(P＜0．01)。结论EVS和EVL为治疗EVB疗效可靠的首选方法,二者联合应用可提高疗效。     

乙肝病毒标志与肝脏病理变化的关系

为探讨ＨＢｓＡｇ携带者的临床征象、肝功能、ＨＢＶＭ、ＨＢＶ－ＤＮＡ与肝组织病理变化关系，特观察２９６例ＨＢｓＡｇ持续阳性病例，发现ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ检出率呈一致关系，但后者较高；临床征象，肝功能与ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ检出结果，以及ＨＢｅＡｇ与ＨＢＶ－ＤＮＡ检查结果均与肝组织变化相一致。携带ＨＢｓＡｇ不应等同携带ＨＢＶ，治疗ＨＢｓＡｇ携带者不宜单一追求ＨＢｓＡｇ阴转，理应重视ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ的阴转，防止进入肝硬变     

肝性脑病脑组织乙型肝炎病毒标志物免疫组化染色观察

目的 肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释,因不能圆满解释全面情况,需进一步探讨。方法 不加选择收集70例肝硬变死亡者脑组织,分别作HE和免疫组化检查,观察病理改变和HBsAg、HBeAg表达。结果 在70例脑组织标本内免疫组化染色HBsAg、HBeAg阳性者计30例,阳性率42.3％,临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者,脑组织病理改变较明显者,阳性率亦明显高于较轻者。结论 肝硬变脑组织内出现HBsAg和HBeAg表达,而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切相关,提示HBV侵及脑组织,导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础,生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。     

肝性脑病脑组织病理形态观察

我们于九十年代初起不加选择收集肝硬变死亡者肝、脑组织,对照临床表现和血液检查,探讨肝性脑病(HE)的病理基础,共观察70例,现总结报道如下。 资料和方法 一、一般资料 70例患者的临床表现和实验室检查均符合肝硬变诊断,肝组织病理切片检查,均可见典型肝硬变的病理特点。男51例,女19例,年龄7岁～71岁,平均48.7岁。临床显示HE,死于肝衰者41例,     

HBV慢性感染肾组织免疫组化染色观察

目的重症HBV急、慢性感染时,出现肾功能衰竭,一直被认为属功能性,而器质性病理形态改变不明显,需进一步探讨。方法20世纪90年代起随机收集慢性乙肝、肝硬化和肝细胞癌病死者肝、肾组织作病理切片和免疫组化染色检查,计85例。结果85例肾组织病理切片镜检均见有轻重不等病理形态改变,免疫组化染色HBsAg和HBcAg阳性者高达75.3%。结论HBV慢性感染时,HBV可在肾组织内表达,同时肾组织亦存在轻重不等的病理形态改变,这可能是HBV感染者肾功能衰竭的基础,单纯功能性损害的看法值得商榷。     

从肝细胞癌肝脏病理特点探讨防治

镜检６０例病理确诊为原发性肝细胞癌肝组织切片，在肝细胞癌变外，尚可见广泛肝实质损害、弥漫性慢性炎症反应、明显纤维组织增生、假小叶和或肝小叶内出现纤维间隔、弓形纤维形成，符合慢性活动型肝炎、早期肝硬变或肝硬变病理特征。血清检查９１．７％ＨＢｓＡｇ阳性，提示ＨＢＶ慢件感染是慢性肝炎、肝硬变和肝细胞癌不同阶段的临床特殊表现。肝细胞癌的预防主在防止ＨＢＶ感染和慢性肝炎、肝硬变的合理有效治疗；肝细胞癌的手术、介入和局部注射治疗时，个应忽视肝内慢性炎症的鉴别和消退，争取更好的效果。     

HBV感染与结肠癌发生的关系

用免疫组化技术(ABC法)检测了50例结肠癌患者病理标本中的HBsAg及HBcAg.结果发现HBsAg阳性6例,阳性细胞既可存在于癌旁组织中,亦可存在于癌组织中,并发现HBcAg阳性1例;其血清中HBV总的感染率为80%,HBsAg阳性率为18%.结果表明HBV感染可能是促使结肠癌发生的重要因素之一,值得进一步深入研究.     

肝性脑病脑组织HBVM免疫组化染色观察

肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释 ,因不能圆满解释全面情况 ,需进一步探讨。不加选择收集 70例肝硬变死亡者脑组织 ,分别作HE和免疫组化检查 ,观察病理改变与HBsАg、HBeAg表达。结果 ,70例脑组织标本内免疫组化染色HBsAg、HBeAg阳性者计 3 0例 ,阳性率4 2 .3 % ;临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者 ;脑组织病理改变较明显者 ,阳性率亦明显高于较轻者。肝硬变患者脑组织内出现HBsAg和HBeAg表达阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切相关的结果 ,提示HBV侵及脑组织 ,导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础 ,生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。     

肝性脑病的病因和防治探讨

肝性脑病至今仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释，因不能圆满解释全面情况，需进一步探讨。不加选择收集70例肝硬化死亡者脑组织，分别作HE和免疫组化检查，观察病理改变和HBsAg、HBcAg表达。在70例脑组织标本中免疫组化染色HBsAg、HBcAg阳性者计30例，阳性率42.3%，临床上有肝性脑病表现者阳性率明显高于无表现者，脑组织病理改变较明显者，阳性率亦明显高于较轻者。肝硬化脑组织内出现HBsAg和HBcAg表达，而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现临床表现密切有关。提示HBV侵及脑组织，导致病理形态改变可能是肝性脑病的病理基础，生化代谢异常可能仅是肝衰的表现。     

肝性脑病的脑组织病理形态观察

目的 :肝性脑病现在仍以血液检查所见的生化代谢异常来解释 ,因不能圆满说明全面情况 ,需进一步探讨。方法 :不加选择收集 70例肝硬变死亡者脑组织 ,分别作HE、Thionine和Holzer染色 ,观察神经元和胶质细胞的病理变化。结果 :全部脑组织均可见水肿、神经元细胞、胶质细胞和小血管损害 ,特别病变轻重与临床脑病表现相一致。结论 :肝硬变死亡患者的脑组织免疫组化染色可见HBsAg和HBcAg表达 ,而且阳性率与脑组织病理改变和是否出现脑病表现密切相关。提示HBV侵及脑组织 ,导致病理形态异常可能是肝性脑病的病理基础 ,生化代谢异常可能仅是肝衰的结果