长链非编码前列腺癌相关转录因子 6靶向微小 RNA-139-3p对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)前列腺癌相关转录因子6(PCAT6)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响和分子机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测20例骨肉瘤组织和与其对应的癌旁组织中PCAT6和微小RNA-139-3p(miR-139-3p)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证PCAT6对miR-139-3p的靶向调控关系.将PCAT6小干扰RNA(si-PCAT6)、miR-139-3p模拟物(miR-139-3p mimics)分别转染骨肉瘤细胞SAOS2,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SAOS2细胞增殖活力,流式细胞术检测SAOS2细胞凋亡,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和P21、的表达水平.将si-PCAT6和miR-139-3p抑制物(anti-miR-139-3p)共转染至SAOS2细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移侵袭能力以及凋亡变化.结果 与瘤旁组织相比,骨肉瘤组织中PCAT6的表达水平[(2.76±0.27)比(1.01±0.09)]显著升高,miR-139-3p的表达水平[(0.51±0.05)比(1.00±0.08)]显著降低(P<0.05).miR-139-3p是PCAT6的靶基因,PCAT6靶向负性调控miR-139-3p表达.抑制PCAT6表达或过表达miR-139-3p均可下调SAOS2细胞CyclinD1和Bcl-2蛋白表达,上调p21和Bax蛋白表达,降低细胞活力,促进细胞凋亡(P<0.05).抑制miR-139-3p表达可逆转si-PCAT6对骨肉瘤SAOS2细胞增殖抑制和凋亡的影响(P<0.05).结论 lncRNA PCAT6在骨肉瘤组织中表达上调,抑制miR-139-3p通过靶向miR-139-3p抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导骨肉瘤细胞凋亡.