MRI、MSCT后处理技术对隐匿性骨折的诊断价值分析

目的探讨磁共振成像(MRI)、多层螺旋CT(MSCT)后处理技术对隐匿性骨折的诊断价值。方法对我院2016年12月至2018年12月收治的115例常规X线检查阴性而高度怀疑为隐匿性骨折的外伤患者,分别采用MRI、MSCT对疑似骨折部位进行检测,对比两种检测诊断方式的检测结果、阳性率和特异性。结果MRI对隐匿性骨折诊断的灵敏度、准确度分别为96.08%、93.04%,明显高于MSCT检查(P<0.05);两者在骨折特异性和骨折类型诊断差异无统计学意义(P>0.05)。结论MRI检查对隐匿性骨折的诊断优于MSCT检查。     

IL-33/ST2信号通路在急性呼吸窘迫综合征患者中的表达变化及意义研究

目的:探讨IL-33/基质裂解素2(ST2)信号通路在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的表达及临床意义。方法:选取2017-03-2018-08期间在我院接受治疗的ARDS患者92例,根据氧合状态将患者分为轻度组(30例)、中度组(38例)和重度组(24例),另选取同期在我院接受体检的健康志愿者30例作为对照组。比较各组研究对象的IL-33 mRNA、sST2 mRNA、血清IL-33、血清sST2、血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]的水平以及氧合指数(PaO_2/FiO_2)、急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ),分析ARDS患者血清IL-33、血清sST2水平与血清炎性因子、氧合情况、APACHEⅡ评分的相关性,分析ARDS患者死亡的危险因素。结果:重度组、中度组、轻度组、对照组的IL-33 mRNA、sST2 mRNA、血清IL-33、血清sST2、血清炎性因子的水平以及APACHEⅡ评分逐渐降低,PaO_2/FiO_2逐渐升高,两两比较均差异有统计学意义(P0.05);经Pearson分析显示,ARDS患者血清IL-33、sST2水平与TNF-α、IL-18、MCP-1、APACHEⅡ评分呈正相关,与PaO_2/FiO_2呈负相关(P0.05);血清IL-33、sST2、TNF-α、APACHEⅡ评分是ARDS患者死亡的危险因素(P0.05),PaO_2/FiO_2是ARDS患者死亡的保护因素(P0.05)。结论:IL-33 mRNA、sST2 mRNA、血清IL-33、血清sST2在ARDS患者中呈高表达,其表达水平与患者的预后情况有关,IL-33/ST2信号通路可能是通过调节炎症反应来参与ARDS的发生、发展。     

瑞舒伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的抑制作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：分析瑞舒伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症的抑制作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法：利用烟熏及气道灌入脂多糖的方法建立大鼠COPD模型。60只SD大鼠随机分为对照组（n=20）、COPD组（n=20）、瑞舒伐他汀组（n=20）。瑞舒伐他汀组大鼠5.0 mg·kg^-1的瑞舒伐他汀,每日灌胃1次。检测各组大鼠的肺功能指标如肺活量（FVC）、呼气峰值流速（PEF）以及0.1 s呼气量（FEV0.1）及肺组织病理变化。酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-8与肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。Western印迹法检测肺组织NF-κB、黏附分子1、黏蛋白5AC、TLR4蛋白表达。荧光定量PCR法检测肺组织NF-κB、黏附分子1、黏蛋白5AC、TLR4 mRNA表达。结果：COPD组各项肺功能指标显著低于对照组（P<0.05）,瑞舒伐他汀组显著高于COPD组（P<0.05）。显微镜下观察,对照组肺泡组织结构正常。COPD组肺泡壁显著变薄,且肺泡出现破裂、融合,肺大疱形成,周围可见炎细胞浸润。瑞舒伐他汀组肺损伤明显轻于COPD组。COPD组IL-6、IL-8与TNF-α的含量显著高于对照组（P<0.05）,而瑞舒伐他汀组显著低于COPD组（P<0.05）。COPD组大鼠肺组织中黏附分子1、黏蛋白5AC、NF-κB及TLR4蛋白及mRNA水平均显著高于对照组（P<0.05）,而瑞舒伐他汀组显著低于对照组（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀可有效降低COPD大鼠气道炎性反应,其机制可能与降低NF-κB及TLR4表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路活性,并降低黏液蛋白的高分泌状态,减轻气道炎性介质的释放有关。