H303和H505化学成的研究

采用紫外分光光度法、薄层层析、纸层析、电位滴定法对Ｈ３０３．Ｈ５０５中有效成份丹参素、原儿茶醛、有机酸（以枸橼酸计）进行了定量分析，对其组成成份进行了定性分析，并与市场同类产品进行分析对比。     

消瘀片对粥样硬化兔血浆ET和血清NO水平的影响

目的　探讨消瘀片抑制血管平滑肌细胞增生的可能作用机理。方法　采用高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成兔腹主动脉粥样硬化模型 ,通过放免法和比色法分别测定口服消瘀片 0 .16～ 0 .32 g/ (kg·d) 12周后血浆内皮素 (Endothelin - 1,ET - 1)和血清一氧化氮 (NitricOxide,NO)含量的消长变化。结果　服用消瘀片后的兔血浆ET - 1水平明显降低 ,而血清NO含量明显增加。结论　消瘀片可能是通过降低血浆ET - 1水平 ,增加血清NO含量而抑制动脉粥样硬化血管壁平滑肌细胞的增殖。     

沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的　观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法　采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果　沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论　沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成     

非甾体抗炎药防治糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重和常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。大量资料表明,炎症参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展,非甾体抗炎药(NSAIDs)通过抑制炎症因子或炎症介质的表达,控制视网膜炎症反应,可以减轻DR视网膜的损伤。如今,NSAIDs已经成为研究药物治疗DR的热点之一。     

芝草补骨灵抑制地塞米松致大鼠骨质疏松的作用研究

目的观察芝草补骨灵对地塞米松所致大鼠骨质疏松的影响。方法采用SD雌性大鼠60只,随机分为对照组,地塞米松模型组,芝草补骨灵大、中、小(350,175,87.5mg·kg-1)剂量组,Vit D3组。除对照组外,各组肌注地塞米松,同时给予相应的药物,8周后对大鼠进行血清学指标、骨密度及骨组织形态学检测。结果芝草补骨灵可降低地塞米松致骨质疏松大鼠血清P,ALP,E2,PTH水平,与模型组相比,其降低百分率分别为6.1%~10.0%,19.5%~24.6%,5.8%~41.3%,0.1%~25.4%;同时,芝草补骨灵可升高大鼠血清Ca和BGP水平,增加百分率分别为1.3%~5.0%和13.9%~17.1%。形态学检测表明,芝草补骨灵能明显增加股骨骨小梁的数目和宽度,提高股骨和腰椎的骨密度。结论芝草补骨灵可有效地预防地塞米松诱导雌性大鼠骨质疏松症的发生。     

EGCG抑制心肌肥厚胶原生成和细胞增殖

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗心肌肥厚作用以及对心肌肥厚胶原生成和细胞增殖的影响。方法异丙肾上腺素(Iso)致小鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力。腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚,测定心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hp)含量,HE和VG染色观察心肌组织形态改变,增殖性核抗原(PCNA)免疫组化检测细胞增殖。结果EGCG50、100、200mg.kg-1剂量依赖的降低Iso致小鼠心肌肥厚的心脏重量指数及血清LDH、CK的漏出量。EGCG25、50、100mg.kg-1剂量依赖的降低腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的心脏重量指数和心肌Hp含量,明显改善心肌组织胶原增生和纤维化,EGCG50、100mg.kg-1明显降低细胞PCNA免疫组化阳性率。结论EGCG对大鼠和小鼠心肌肥厚模型有明显的抑制作用,该作用可能与改善肥厚心肌组织胶原增生和细胞增殖有关。     

Elemene induces apoptosis and regulates expression of bcl 2 protein in human leukemia K562 cells 1

目的：研究榄香烯的抗肿瘤作用机制．方法：抑制细胞增殖采用ＭＴＴ法;用荧光显微镜观察细胞的形态学变化;ＤＮＡ电泳、流式细胞仪技术检测ＤＮＡ断裂;用流式细胞仪检测ｂｃｌ２蛋白的表达．结果：榄香烯６５－５２０μｍｏｌ·Ｌ－１明显抑制Ｋ５６２细胞增殖,ＩＣ５０（９５％可信区间）为２２０（１５２－３１９）μｍｏｌ·Ｌ－１,电泳可见ＤＮＡ断裂形成的阶梯状条带,形态学上表现为染色体聚集,核固缩、断裂,而ｂｃｌ２蛋白的水平明显下降．结论：榄香烯诱导人白血病Ｋ５６２细胞凋亡,这与ｂｃｌ２蛋白表达的下降有关     

一叶秋碱诱导K562细胞凋亡

目的研究一叶秋碱（ＳＥＣ）能否诱导Ｋ５６２细胞凋亡。方法细胞增殖抑制采用ＭＴＴ法;形态学研究采用电子和荧光显微镜;流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测ＤＮＡ断裂。结果ＳＥＣ１０～１６０ｍｇ·Ｌ－１呈剂量依赖性抑制Ｋ５６２细胞增殖（ｒ＝０９６１３,Ｐ＜００５）;ＳＥＣ作用４８ｈ后,电镜下可见细胞膜完整,核染色质边聚和凋亡小体;荧光显微镜下核染色质凝聚成点状结构;流式细胞仪出现凋亡峰;ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳可见“梯状”图谱。结论ＳＥＣ可诱导Ｋ５６２细胞调亡。     

Securinine induced apoptosis in human leukemia HL 60 cells 1

目的：研究一叶秋碱能否诱导ＨＬ６０细胞凋亡．方法：用ＭＴＴ法检测一叶秋碱对细胞增殖影响;应用流式细胞仪检测凋亡细胞数;采用琼脂糖凝胶电泳法观测ＤＮＡ碎片;透射电镜观察凋亡的形态改变．结果：一叶秋碱５－８０ｍｇ·Ｌ－１能诱导ＨＬ６０细胞凋亡．电镜观察到典型的凋亡形态学改变,电泳呈现出阶梯状条带,流式细胞仪检测到凋亡率随剂量的增高而升高．ＭＴＴ法示一叶秋碱抑制ＨＬ６０细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性,药物作用１２ｈ的ＩＣ５０（９５％可信区间）分别为２７（１５－４７）ｍｇ·Ｌ－１．结论：一叶秋碱诱导ＨＬ６０细胞凋亡