梭曼中毒动物中枢神经系统病变与惊厥的关系

用神经组织学方法观察了兔、猫、狗、猴梭曼中毒急救治疗后CNS的病理变化.结果表明,CNS病变程度随着惊厥持续时间的延长而加重,抗惊剂可以保护CNS免受损伤.不同种动物梭曼引起的CNS病变基本相似,均为神经细胞的缺血性改变.主要病变包括大脑皮质、丘脑、海马、小脑和脊髓的神经细胞尼氏体溶解、核浓缩和细胞表面结痂.由于CNS病变与惊厥有密切关系,因此梭曼中毒后必须应用抗惊剂.     

抗生素89—07多次给予大鼠的毒性

抗生素８９－０７按每天３０、１００和１８０ｍｇ／ｋｇｉｐ给予大鼠，连续９０天，共检测７项血液学指标，１０项生化指标及１０多种组织脏器。给药后２周内，１８０ｍｇ组部分动物出现行走缓慢，有３只动物死于给药后１７－２１天。３０天测定时，１００和１８０ｍｇ组的肌酐和尿素氮含量升高。     

大鼠肝化学损伤的评价

本文探讨了急性肝损伤与血液凝固的关系,选用DMN(二甲亚硝胺)和CCl_4为引起急性肝损伤模型的肝毒素.动物为刚断奶的Sprague-Dawley雄性大鼠.试验大鼠一次DMN 30mg/kg或CCl_4 1ml/kg iP,对照大鼠iP生理盐水或玉米油.动物分批在注射后3、6、16和24h活杀,背主动脉采血进行RBC和WBC计数,测定血色素浓度(Hb)、血球容积(Hct)、红细胞平均体积(MCV)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT).肝组织用10%缓冲福尔马林固定,石蜡包埋,5μm切片,HE染色.部分动物肝组织用     

抗生素89—07的局部刺激性试验

用新西兰大白兔比较了抗生素８９－０７和阿米卡星（ＡＭＫ）肌肉注射的肌肉刺激性。１００ｍｇ受试药物（按碱基计算）溶于１．０ｍｌ生理盐水中，１次注入一侧股四头肌。给药２４和９６ｈ，根据肉眼观察和病理组织学检查结果，判断局部肌肉损伤程度。本试验结果证明，肌注抗生素８９－０７引起的肌肉损伤程度比ＡＭＫ轻。     

抗生素89—07多次给予Beagle犬的毒性

用４种不同剂量［３、１０、３０和６０ｍｇ／（ｋｇｄ）］的抗生素８９－０７ｉｖ给予Ｂｅａｇｌｅ犬，连续９０ｄ，主要中毒表现是：给药１４ｄ内，６０ｍｇ组动物出现四肢无力；药后６０ｄ大于１０ｍｇ剂量组的动物肌酐及尿素氮升高，红细胞、血红蛋白及血细胞比容降低。病理组织学的变化，主要是肾小管上皮细胞变性和坏死，受损程度随剂量增加而加重。肾脏重量有随剂量加大而增加的趋势。３ｍｇ组动物未见明显异常，功能与病理形态学的改变均证明抗生素８９－０７与其它氨基糖苷类抗生素一样，反复给药的主要毒性靶器官是肾脏。在本试验条件下，Ｂｅａｇｌｅ犬ｉｖ１０ｍｇ可视为基本安全剂量。     

大鼠T2毒素中毒的病理形态学观察

105只大鼠0.6—0.9mg/kgT2毒素sc给毒,半数以上动物在给毒后20h内死亡,此后死亡动物很少。26只大鼠0.6—2.4mg/kg T2sc给毒后6h活杀尸检,肉眼所见的主要病变为小肠和脾出血及胸腺萎缩。病理组织学观察可见肠粘膜、淋巴器官、造血组织和睾丸造精组织的拟放射损伤。T2引起的病变特点是:消化道病变发生早,修复快;骨髓损伤可伴有骨组织增生;睾丸损伤不仅累及曲精小管,而且还累及间质;给毒后24h内可查见肝细胞损伤。     

芥子气对大鼠小肠上皮超微结构和功能的影响

大鼠5.5～7mg/kg芥子气SC给毒,用光镜、电镜和组织化学方法观察芥子气对小肠上皮超微结构、胞浆RNA、粘蛋白分泌和脂肪吸收的影响.结果表明,给毒后小肠上皮结构和对脂肪的吸收功能的变化是相互平行的.6～24h主要损伤隐窝柱状细胞, 绒毛细胞的结构和功能影响不大.3天隐窝和绒毛细胞均有广泛变性坏死,胞浆RNA明显减少,分泌吸收功能严重障碍,同时引起腹泻和死亡.4天小肠上皮开始再生和修复,5天结构和对脂肪的吸收功能基本恢复正常.了解此病理过程对研究芥子气中毒和治疗有重要意义.     

T—2毒素对小鼠致癌作用的病理形态学观察

241只小鼠分别饮用不同浓度的T－2毒素水溶液7－18个月。病理形态学观察结果表明，T－2毒素有诱导小鼠发生肿瘤的作用。饮水中含T－2毒素0．05mg/kg可诱发雌性小鼠乳腺癌，发生率达35％，而对照小鼠仅为4％。饮水中含T－1毒素0．1mg/kg，可诱发雌性小鼠黄体瘤，发生率达10％，而对照小鼠为0％。