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1.
 目的 研究大黄素对多药耐药白血病细胞株K562/Adr(KAR)增生、凋亡的影响及探讨bcr-abl、mdr-1基因在其中的变化。方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、DNA片段化分析及TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法检测大黄素对KAR细胞增生及凋亡的影响;RT-PCR法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA表达的影响;Western blotting法检测大黄素对KAR细胞bcr-abl融合蛋白P210表达的影响。结果 大黄素能有效抑制KAR细胞的增生,作用72 h的IC50约为20μmol/L,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素下调KAR细胞bcr-abl、mdr-1基因mRNA的表达;也下调了KAR细胞P210蛋白的表达。结论 大黄素能有效抑制KAR细胞增生,诱导其凋亡;并可能通过下调bcr-abl和mdr-1 的表达起作用。  相似文献   
2.
大黄素可能通过抑制Akt信号通路诱导HL-60细胞凋亡   总被引:1,自引:1,他引:1  
为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用, 应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化。结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20 μmol·L-1, 并能诱导其凋亡, 随药物作用浓度的增加, 凋亡率也逐渐上升; 大黄素作用后, HL-60细胞G0/G1期细胞增多, 而S期及G2期的细胞减少; Western blotting检测结果显示, 大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达。因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。  相似文献   
3.
目的观察全反式维甲酸(ATRA)、三氧化二砷(As2O3)及联合高三尖杉酯碱(HHT)治疗初发急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和不良反应。方法As2O3 ATRA联合高三尖杉酯碱治疗初治APL患者31例,As2O3 0.1%注射液10ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注,持续4~6h,1次/d;ATRA25mg/(m·d),分3次口服,观察CR率,获得CR所需时间、不良反应。结果30例患者获得完全缓解(CR),CR率96.8%,获得缓解时间(28.3±4.2)d,没有发现明显的不良反应。结论As2O3、AT—RA及联合高三尖杉酯碱治疗初发APL患者疗效好,能缩短CR的时间,减轻高白细胞反应,长期CR时间需要进一步观察。  相似文献   
4.
获得性血友病A(acquired hemophilia A,AH)是指既往无出血史的非血友病患者,体内产生FⅧ自身抗体(FⅧ:Ab,或称FⅧ抑制物),导致凝血因子减少所引起的获得性出血性疾病。AH临床罕见,我国可查询到的报告一般都为个例,国外有数百例的报告。其发病率远低于先天性血友病A,常易被漏诊或误诊。现将我科近年来收治的3例AH报告如下。  相似文献   
5.
ADⅥA120全自动血细胞分析仪采用了细胞等渗球形化和两维激光扫描等检测原理,排除了对血小板检测的各种影响,达到了检测快速、准确的目的.本文对该仪器检测血小板的性能特点作了系统探讨,结果显示检测的重复性及相关性非常好;具有较宽的和很好的线性范围;携带污染仅为0.25%,是目前检测血小板最为理想的仪器之一.近十年来,已用于临床实验室的血细胞分析仪种类繁多,但许多报道认为由于常见标本的小红细胞、大血小板和细胞碎片等因素,直接影响了各种分析仪对血小板检测的准确性和实用性[1-4].ADVLA120全自动六分类血细胞分析仪,由于采用了血细胞等渗球形化和两维激光扫描等检测原理,基本上排除了对血小板检测的各种影响因素,从而也达到了血小板检测快速准确的目的.近期,我们对该仪器检测血小板的性能特点进行了较系统探讨.  相似文献   
6.
0 引  言  近十年来 ,已用于临床实验室的血细胞分析仪种类繁多 ,许多报道认为 ,由于常见标本的小红细胞、大血小板和细胞碎片等非血小板因素 ,直接影响了各种分析仪对血小板检测的准确性和实用性 [1~ 4 ]。ADVIA- 1 2 0全自动六分类血细胞分析仪 ,由于采用了血细胞等渗球形化和二维激光扫描等检测原理 ,克服了影响血小板检测的各种因素 ,达到了血小板检测快速准确的目的。我们对该仪器检测血小板的性能特点进行了较系统的探讨。1 材料与方法1 .1 材料  1 ADVIA- 1 2 0血细胞分析仪及配套试剂 (德国拜耳公司产品 ) ;双目镜显微…  相似文献   
7.
大黄素抑制HL-60/ADR耐药细胞增殖和诱导凋亡的作用   总被引:2,自引:2,他引:2  
本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。采用MTT法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化。结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性。较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L。细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80μmol/L浓度组细胞被阻滞于G0/G1期比率明显增高(p<0.01),G2/M期细胞比率降低(p<0.01),而20μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p>0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性。大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、c-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性。结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程。  相似文献   
8.
目的:探讨西达苯胺联合来那度胺治疗血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)继发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的效果及安全性。方法:分析莆田市第一医院2019年10月收治的1例AITL继发DLBCL患者接受西达苯胺联合来那度胺方案的治疗经过,并复习相关文献。结果:该患者接受西达苯胺联合来那度胺方案化疗2个疗程后评估疗效,提示不确定的完全缓解,且不良反应可耐受。结论:西达苯胺联合来那度胺治疗AITL继发DLBCL高龄患者安全有效。  相似文献   
9.
目的 分析急性白血病(AL)患者化疗后发生肠道感染的临床特征.方法 回顾性分析2014年1月至2016年4月收治的103例化疗后发生肠道感染AL患者的临床资料,分类变量组间比较采用χ2检验.结果 103例患者共进行364个周期化疗,其中59个化疗周期中发生66例次(18.13%)肠道感染,包括7例次在同一个疗程出现2次肠道感染.未完全缓解(CR)组肠道感染发生率27.48%(36/131),CR组9.87%(23/233),两组差异有统计学意义(P<0.01).多个化疗周期中重复肠道感染发生率达46.67%.同一化疗周期,对于在化疗期间出现肠道感染的患者,化疗后再次肠道感染发生率为化疗期间未发生肠道感染者的3.7倍.初次诱导化疗的急性淋巴细胞白血病患者肠道感染发生率比急性髓系白血病高(P=0.019).中性粒细胞缺乏合并肠道感染发生率为9.89%(36/364),中性粒细胞计数>0.5×109/L时肠道感染发生率为8.24%(30/364),两组差异无统计学意义(P>0.05).AL化疗后肠道感染患者部分发生急腹症,死亡率高.结论 AL患者在化疗期间及骨髓抑制期均会出现肠道感染,必须引起重视,减少血流感染及危险因素,及时干预.  相似文献   
10.
目的观察氟达拉滨联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病(CLL)的疗效和不良反应。方法收集氟达拉滨联合环磷酰胺(FC方案)治疗慢性淋巴细胞白血病18例患者的临床资料,其中7例曾用过苯丁酸氮芥、COP或CHOP方案。结果6例(33.3%)达完全缓解,10例(55.6%)达部分缓解,2例无效,总有效率为88.9%。3例出现轻度肝功能异常,1例出现轻度肾功能损害,9例有消化道反应,1例出现血尿。结论氟达拉滨联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病有较高疗效,对瘤可宁、COP及CHOP方案治疗无效的患者仍可能有效.不良反应轻。FC方案可作为慢性淋巴细胞白血病的首选用药。  相似文献   
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