四氢巴马汀抗缺血再灌注心律失常的作用及其机理

四氢巴马汀(THP)5～15mg·kg~(-1)iv明显降低大鼠心肌缺血再灌注心律失常的发生率和心肌脂质过氧化物的含量。THP1、3和10μmol·L~(-1)使大鼠离体心室肌去氧肾上腺素量效曲线非平行性右移.最大反应压低,表现为非竞争性拮抗作用。THP10μmol·L~(-1)能显著抑制缺氧再给氧所致豚鼠离体心室肌的迟后除极和触发活动。表明THP有良好的抗缺血再灌注心律失常的作用.其机理是阻止氧自由基的损害作用和迟后除极的产生.而与心肌α_1受体可能无关。     

环维黄杨星D对正常和心肌缺血大鼠血液流变学的影响

大鼠冠状动脉结扎５ｍｉｎ后，血液流变学无明显变化。但３０ｍｉｎ后，出现明显异常，主要表现为血小板和红细胞聚集性增强，血液粘度升高。静脉注射环维黄杨星１．１ｍｇ．ｋｇ＾－１对正常大鼠血液流变学无明显影响，但明显抑制心肌缺血引起的血液流变学异常，有利于用改善心肌缺血。西文结果还提示，冠脉结扎后致的早期缺血性心律失常可能与血液流变学关系不大。     

环维黄杨星D对正常和心肌缺血大鼠血液流变学的影响

大鼠冠状动脉结扎５ｍｉｎ后，血液流变学无明显变化．但３０ｍｉｎ后，出现明显异常，主要表现为血小板和红细胞聚集性增强，血液粘度升高。静脉注射环维黄杨星Ｄ（ＣＶＢ－Ｄ）１．１ｍｇ·ｋｇ（－１）对正常大鼠血液流变学无明显影响，但明显抑制心肌缺血引起的血液流变学异常，有利于用改善心肌缺血。本文结果还提示，冠脉结扎所致的早期缺血性心律失常可能与血液流变学关系不大。     

腹主动脉狭窄后心肌重量和血液流变学的改变

大鼠腹主动脉狭窄３个月后，全心重／体重、左心室重／体重和左心室湿重／干重等比值增加；红细胞变形能力减弱，聚集性增强，电泳率减慢，血浆纤维蛋白原浓度升高，全血和血浆粘度增加；并且全心重／体重、左心室重／体重和左心室湿重／干重等比值与血液粘度、红细胞刚性指数和聚集指数等血液流变学指标显著正相关。血液粘度升高，可能使心肌负荷增加，并引起心肌缺血，刺激心肌蛋白质合成，进而诱发并促进心肌肥厚的发生和发展。     

环维黄杨星D抗心房纤颤的作用及其电生理机制

环维黄杨星D(CVB-D)对CaCl₂-Ach诱发小鼠在体心房纤颤和乌头碱、哇巴因或肾上腺素所致豚鼠离体心房纤颤,有明显的剂量依赖性抑制作用,且作用强度与胺碘酮(Ami)相似。CVB-D0.3～100μmol·L^-1降低离体右心房自律性。对离体左心房,CVB-D0.3μmol·L^-1抑制肾上腺素引起的异常自律性,延长有效不应期和动作电位时程,降低兴奋性;高浓度时,可降低V_max,延长冲动传导时间。Ami0.3～30μmol·L^-1有相似的电生理作用,但对V_max无明显的影响。提示CVB-D可试用于心房纤颤的患者。     

实验性心肌肥厚与氧自由基的关系

探讨氧自由基和心肌肥厚的关系，结果发现大鼠腹主动脉狭窄后，心肌重量增加，过氧化脂质（ＬＰＯ）含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性下降，并且全心重／体重、左心室重／体重和左心室温重／干重与心肌组织ＬＰＯ含量呈显著正相关，其ｒ分别为０．６６０４、０．６９３５和０．６８３５，而与ＳＯＤ活性呈显著负相关，其ｒ分别为－０．６８４１、－０．６５４０和－０．６０２２。给ＳＯＤ能明显阻止心肌肥厚的发展，降低ＬＰ     

Corelation of Cardiac Arhythmias with

ＣｏｒｅｌａｔｉｏｎｏｆＣａｒｄｉａｃＡｒｈｙｔｈｍｉａｓｗｉｔｈＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌｓｉｎＲａｔｓｗｉｔｈＣａｒｄｉａｃＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ＊ＺｈｅｎｇＹｕｎｍｉｎ（郑云敏）１，ＷａｎｇＹｏｎｇｘｉａｏ（汪永孝）２，ＹｅＦｕｌａｉ（...     

环原黄杨星A对心房纤颤的作用(英文)

目的:研究环原黄杨星A(Cyc-A)抗心房纤颤的作用.方法:用药物诱发心房纤颤;用微电极技术记录动作电位.结果:Cyc-A对抗CaCl_2-ACh诱发的在体心房纤颤和乌头碱等诱发的离体心房纤颤,并与胺碘酮作用相似.Cyc-A抑制窦房结细胞的自律性和异丙肾上腺素引起的自律性增加.对离体左心房,Cyc-A抑制肾上腺素引起的异常自律性,延长APD和ERP,降低兴奋性;高浓度时还可降低V_(max)· Cyc-A能拮抗ACh所致的APD缩短.胺碘酮有相似的作用,但对V_(max)无影响.结论:Cyc-A抗心房纤颤的作用是通过延长复极、降低自律性和抑制兴奋性而产生.