树突状细胞的新表面标记物:E-cadherin

树突状细胞(Dendritic cells,DC)是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells,APC),它能通过高效的摄取、加工处理和递呈抗原来调节宿主的免疫反应,处于启动、调控,并维持免疫应答的中心环节.然而,DC细胞是异质性很高的细胞群体,不同来源,不同部位,不同的表面标记将其分成了多种功能、活性迥异的亚群[1],给人们认识和利用DC带来了很大难度.     

Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况研究

目的 探究Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况。方法 回顾性选取2019年1月至2021年12月间就诊于海南省人民医院肿瘤内科的80例乳腺癌患者临床资料,收集乳腺癌组织标本,对Sprouty2蛋白表达的乳腺癌MCF-7细胞进行培养,根据培养方法的不同分为观察组与对照组,观察组应用Sprouty2蛋白特异性抗体孵育,对照组应用DPBS孵育。对比两组Sprouty2蛋白表达情况;利用siRNA技术对MCF-7细胞Sprouty2基因表达进行干预,根据结果分为siRNA干扰组与未干扰组;应用MTT法对细胞增殖活力予以检测,根据划痕试验结果分为沉默组、DMSO对照组;并采用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、MMP-13表达。结果 观察组患者MCF-7细胞中Sprouty2蛋白免疫细胞百分数及平均荧光强度为(31.56±0.55)%、3.21±0.16,均明显低于对照组[(37.31±1.32)%、3.29±0.06],差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA干扰组的Sprouty2相对变化量为0.19±0.05,明显低于未干扰组(1.00±0.14)...     

山奈酚通过调控miR21抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖的研究

摘要 目的：研究山奈酚(Kaempferol, KA)对非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法：运用CCK-8细胞活力检测法研究不同浓度的山奈酚对非小细胞肺癌A549细胞存活率的影响,筛选给药浓度;将A549细胞分为对照组及药物组,考察不同浓度山奈酚对A549细胞中miR21表达的影响;运用miR21 precursor转染A549细胞使miR21在A549细胞中高表达,不同浓度山奈酚给药作用后运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR21、c-Myc、Cyclin D1 mRNA的表达水平,Western Blot法检测PTEN、p-AKT(Thr308)、c-Myc、Cyclin D1等蛋白的表达。结果：不同浓度山奈酚对非小细胞肺癌A549细胞增殖均具有一定的抑制作用;30 、60 μmol/L的山奈酚给药作用24h均能够降低A549细胞中miR21的表达,结果具有统计学意义;运用miR21 precursor转染A549细胞后,c-Myc、Cyclin D1 mRNA的表达水平显著升高,miR21、p-AKT(Thr308)等蛋白的表达升高,PTEN蛋白表达降低,不同浓度的山奈酚给药作用均能降低miR21, c-Myc、Cyclin D1 mRNA的表达及p-AKT(Thr308)、 c-Myc、Cyclin D1等蛋白的表达,升高PTEN蛋白表达。结论：山奈酚能够通过调控miR21/PTEN/AKT信号通路抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖。     

奥施康定联合氯诺昔康治疗骨转移癌疼痛的临床观察

目的 探讨奥施康定联合氯诺昔康治疗骨转移癌患者中重度疼痛的疗效及安全性.方法 将283例患者随机分为两组,实验组（145例）接受奥施康定＋氯诺昔康治疗,对照组（138例）接受奥施康定治疗.实验组中氯诺昔康片的用法为8 mg bid,与奥施康定同日开始服用.实验组及对照组中所有患者均使用奥施康定滴定,由10 mg q12h开始使用,根据疼痛缓解程度进行剂量调整,达到疼痛缓解时（疼痛NRS评分≤3分）,维持治疗直到观察终点,观察用药10d后两组的镇痛疗效及不良反应.结果 实验组与对照组在用药10d内所有患者疼痛明显缓解.实验组使用高剂量奥施康定人数比例为20％,而对照组为31.2％,实验组高剂量人群比例低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组与对照组便秘发生率分别为14.5％和25.4％,实验组便秘发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.但实验组与对照组在头昏、呕吐、呼吸困难、排尿困难、转氨酶增高等不良反应方面差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 氯诺昔康联合奥施康定可以控制骨转移癌的疼痛;联合用药显著减少了高剂量奥施康定使用的人数,氯诺昔康增加了其止痛效果,且减少了便秘的发生;奥施康定联合氯诺昔康治疗可作为临床治疗骨转移癌疼痛的一种较理想的治疗选择.     

科罗索酸通过抑制Hippo-YAP信号转导通路促进非小细胞肺癌细胞的凋亡

目的：研究科罗索酸对肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法：MTT、Caspase3/7活性检测、Western blot等方法检测不同浓度的科罗索酸是否影响肺癌细胞株A549的增殖和凋亡;Western blot、免疫荧光实验等方法检测科罗索酸对肺癌细胞A549 Hippo通路中YAP蛋白进行定量和定位的检测。结果：MTT结果显示科罗索酸能够抑制肺癌细胞株A549的增殖,半抑制浓度为40 μmol/L;Caspase活性检测结果显示科罗索酸能够促进肺癌细胞株A549的凋亡,半致死浓度为40 μmol/L;Western blot、免疫荧光试验结果显示科罗索酸能明显抑制肺癌细胞株A549中YAP蛋白的表达。结论：科罗索酸可能通过调控Hippo-YAP信号通路抑制肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。     

康莱特注射液联合洛铂治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的临床研究

目的探讨康莱特注射液联合洛铂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)伴发恶性胸腔积液的临床疗效。方法选择2016年2月—2018年3月海南省人民医院收治的NSCLC伴发恶性胸腔积液108例,随机分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组胸腔注射注射用洛铂,30 mg/m~2溶于5%葡萄糖注射液50 mL。治疗组在对照组基础上胸腔注射康莱特注射液,100 mL/次,1次/d。两组患者均在21 d后重复1次,连续治疗2次。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者胸水中血管内皮生长因子(VEGF)和SiSo细胞受体结合肿瘤抗原(RCAS1)表达水平。结果治疗后,对照组和治疗组临床有效率分别为70.4%和87.0%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者胸水中VEGF和RCAS1表达均显著减低,同组比较差异具有统计学意义(P0.01);且治疗组胸水中VEGF和RCAS1表达水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论康莱特注射液联合洛铂可以显著减低NSCLC伴发恶性胸腔积液患者胸水中VEGF和RCAS1表达,临床疗效显著,使用安全。     

肿瘤浸润性自然杀伤细胞在免疫治疗中的研究进展

［摘要］　自然杀伤（NK）细胞是一种具有强大细胞毒性、活性的先天淋巴细胞。基于NK细胞的免疫疗法在血液系统肿瘤的治疗中取得显著疗效,但在实体恶性肿瘤的治疗中疗效较低。该文就NK细胞的功能、表型及其肿瘤免疫治疗的研究进展作一综述。