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1.
住院糖尿病病人病情分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过对近年来我院住院糖尿病病人的资料分析,观察糖尿病转归、并发症的发生率及死亡原因.方法:查阅全院住院糖尿病病人病历,对患者的相关临床资料登记.结果:糖尿病患病率呈逐年增加的趋势,与1993年相比,1997年患病率增加0.5倍,1998年患病率增加1倍,2001年前半年增加2倍.2001年上半年住院糖尿病病人高血压、冠心病和心梗的患病率分别为39.1%,35.2%和6.7%,住院高血压病人糖尿病患病率由1998年的6%增至2001年的9%,住院冠心病病人糖尿病患病率增高约10%(P<0.01).住院心梗病人糖尿病患病率增高约15%(P<0.05).近3.5年,有2618例糖尿病病人住院(1.95%),与非糖尿病病人相比,病死率无显著性差异.糖尿病主要死亡原因为感染(41.2%),终末期肾病(39.2%)及癌症(31.4%).由于冠心病及脑血管意外死亡仅为15%及13%,而呼吸道感染(81%)及足感染(63%)为主要死因.结论:近8.5年中,在33 005病人中糖尿病病人逐年增多,特别是在近4年中,提高约2倍.高血压、冠心病及心梗病人糖尿病患病率逐年增高.近3.5年中住院糖尿病病人的死亡主要原因并非是心血管病变,而是感染.糖尿病病人癌症病死率有所增加.提倡早期诊断,早期预防,早期治疗糖尿病,采取健康的生活方式. 相似文献
2.
目的:观察替米沙坦联合氨氯地平对糖尿病合并高血压患者血糖、血脂的影响.方法:将符合纳入标准的80例门诊糖尿病合并高血压患者随机分为联合治疗组(替米沙坦40 mg联合氨氯地平2.5 mg,均po,qd)40例及单药治疗组(氨氯地平5 mg,po,qd)40例.观察治疗前及治疗16周后患者血压、血脂及血糖变化.结果:联合治疗组治疗后空腹血糖、三酰甘油较前有明显下降,且与单药治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).联合治疗组治疗后低密度脂蛋白胆固醇较前明显下降,但与单药治疗组相比差异无统计学意义.结论:替米沙坦联合氨氯地平治疗糖尿病合并高血压患者,在降压的同时能改善血糖、血脂水平,有较好的应用前景. 相似文献
3.
目的 总结应用艾塞那肽成功替代胰岛素治疗的2型糖尿病患者的临床特点,并比较胰岛素和艾塞那肽的降糖效果以及对血糖稳定性的影响.方法 回顾分析了成功应用艾塞那肽替代胰岛素治疗的21例2型糖尿病患者的临床资料和自我血糖监测记录,应用配对t检验对患者先后应用胰岛素和艾塞那肽治疗期间的血糖值进行比较分析.结果 患者多为中青年,糖尿病病程短,体型肥胖,平均糖化血红蛋白为(9.9±3.0)%,空腹C肽为(0.43±0.13)pmol/ml,餐后2 h C肽为(1.08±0.66)pmol/ml.应用艾塞那肽期间,患者血糖水平和达标率明显优于胰岛素治疗期间的血糖(P<0.01),同时全天血糖标准差、最大血糖波动幅度、四分位血糖波动范围、餐后血糖波动幅度、空腹血糖变异系数和日间血糖平均绝对差均明显低于胰岛素治疗期间的血糖波动情况(P<0.05).回归分析结果显示血糖波动性指标主要与餐后血糖呈正相关,与空腹血糖无关.结论 胰岛功能轻度受损的肥胖2型糖尿病患者应用艾塞那肽不仅可以良好地控制血糖,而且能够减少血糖的波动性. 相似文献
4.
目的探讨桥本甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)的临床特点及超声表现特征。方法回顾性分析HT合并PTC患者37例、单纯PTC患者54例、结节样桥本甲状腺炎(NHT)患者36例临床特点及超声图像特征,采用SPSS 16.0软件统计分析。结果三组结节在形态、边界及CDPI特征方面差异无统计学意义(P〉0.05)。HT合并PTC组微小结节71.4%,高于其他两组(47.5%,44.7%),有统计学差异(P〈0.05)。HT合并PTC与单纯PTC组在钙化方面无明显差异,两组钙化比例相对NHT组均高,微小钙化相对较多。结论HT合并PTC与单纯PTC及NHT组相比结节在形态、边界及CDFI特征方面差异无统计学意义。HT合并PTC结节相对较小。结节内微小钙化提示甲状腺癌的风险相对较大。 相似文献
5.
目的:通过对诊断为1型糖尿病病人谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)测定与临床资料分析,探讨三种胰岛自身抗体在1型糖尿病病人的临床意义.方法:诊断为1型糖尿病的43例住院病人,男26例,女17例,年龄30±13岁,病程3.8±5.8年,以三种胰岛自身抗体一项以上阳性为抗体阳性组,与阴性组比较血糖、HbA1C、C肽、胰岛素用量、并发症等情况的差异.结果:43例1型糖尿病病人GADA阳性率37.2%(16/43)、ICA阳性率为18.6%(8/43),IAA阳性率为37.2%(16/43);病程在10年以上抗体持续阳性者占60%,ICA及IAA抗体阳性率则随着病程的延长而增高,1年内在10%~30%,10年以上达50%.抗体阳性组与阴性组相比,年龄(33±13岁vs 25±14岁,P=0.09)、病程(4.7±6.5年vs 4.1±3.9年,P=0.16)无显著差异,但以酮症或酮症酸中毒起病者多(72%vs 58%).C肽水平低(空腹0.18±0.17 vs 0.34±0.22,P=0.35;餐后2h 0.43±0.41 vs 1.29±1.30,P=0.022),达到血糖良好水平时胰岛素用量更大(0.78±0.31 U·kg·d vs 0.59±0.18U·kg·d,P=0.037).两组在BMI、血糖、HbA1C及大血管并发症患病率均无显著差异,但微血管并发症患病率及严重程度可见明显差异(微血管并发症患病率71.4%vs 40%,P=0.045;失代偿性糖尿病肾病及增殖期视网膜病变患病率25%vs0%,P=0.034).结论:在Ⅰ型糖尿病的病人中,抗体阳性组与阴性组相比,虽然年龄、病程及HbA1C皆相似,但前者胰岛功能更差,更易发生酮症酸中毒,达到相同血糖控制水平所需胰岛素剂量更大,其微血管并发症患病率更高,程度更严重.提示微血管并发症的发生、发展可能与自身免疫因素相关. 相似文献
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血管紧张素受体1阻断剂替米沙坦、厄贝沙坦具有激活PPARα的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过观察替米沙坦、厄贝沙坦对PPARa转录活性的影响以探讨其改善糖脂代谢的机制.方法 将构建的PPARa表达质粒、PPAR反应元件(PPRE)调控的荧光素酶表达质粒与pRL表达载体以脂质体(SuperFect)瞬时共转染COS-7细胞后,分别加入不同浓度的替米沙坦及厄贝沙坦,继续培养细胞不同时间,用双荧光索酶基因报告系统检测荧光素酶活性以反映PPARa转录活性.不同浓度的厄贝沙坦及替米沙坦孵育3T3-L1脂肪细胞,分别应用RT-PCR和Western印迹测定细胞的PPARα mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)替米沙坦和厄贝沙坦均呈剂量和时间依赖性地增加COS-7细胞的PPARα转录活性,在60 h作用均达高峰,两者在100μmol/L浓度时PPRE调控的荧光素酶活性较对照组增高3.8倍和2.6倍(均P<0.01);(2)替米沙坦及厄贝沙坦激活PPARα的作用不能被PPARγ脚特异性抑制剂GW9662抑制;(3)替米沙坦和厄贝沙坦呈剂量依赖性增加3T3-L1脂肪细胞PPARα mRNA和蛋白表达水平.结论 血管紧张素受体阻断剂替米沙坦和厄贝沙坦增加PPARα转录活性,可能通过此途径改善糖脂代谢. 相似文献
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1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病。目前认为主要组织相容性复合物 (MHC) Ⅱ类区域的基因型是决定 1型糖尿病易感性的最重要因素 ,近年来发现的抗原呈递相关转运体 (transporterassociationwithantigenpresentation ,TAP) 1基因所编码产生的蛋白参与T淋巴细胞的活化和增殖 ,并在其中起关键性作用〔1〕。因而推测TAP基因可能是 1型糖尿病的易感基因。本研究应用PCR SSO技术对中国辽宁地区汉族 1型糖尿病患者及正常人TAP1基因多态性 ,进行研究 ,探讨该基因与 1型糖尿病的… 相似文献
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目的 通过观察替米沙坦对HepG2细胞和C2C12细胞过氧化物酶体激增剂激活受体(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)表达的影响,以探讨其改善脂肪酸代谢的机制.方法 在HepG2细胞和诱导成熟后的C2C12细胞中加入不同浓度的替米沙坦培养48h以及同一浓度替米沙坦作用的不同时间,应用RT-PCR方法检测PPAR-α和LPL mRNA的表达,用Western blot杂交法检测PPARα和LPL蛋白的表达.然后在HepG2细胞中用PPARα选择性拮抗剂MK886阻断替米沙坦作用,24h后观察LPL mRNA的表达.结果 (1)替米沙坦呈剂量和时间依赖性增强HepG2细胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白质的表达,但对C2C12中PPARα和LPL的表达无明显影响.(2)替米沙坦对HepG2细胞中LPL mRNA的上调作用可以被MK886抑制.结论 替米沙坦在人类肝脏细胞中可以同时上调PPARα和LPL的表达,并且对LPL的调节作用是通过PPARα介导的. 相似文献
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1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病 ,主要是通过 T淋巴细胞介导的免疫损伤造成胰岛细胞进行性破坏。目前认为该病的发生与遗传背景关系极为密切 ,其中 MHC- 类区域的基因型是决定 1型糖尿病易感性的最重要因素。近年来在 MHC- 类区域发现了某些基因所编码产生的蛋白参与 T淋巴细胞的活化和增殖 ,在其中起关键性作用的是 :蛋白酶体相关基因(又称低分子量多肽基因 ,low- molecular polypeptide,L MP)及抗原处理相关转运体基因 (transporter associate with antigenprocessing,TAP)。一、简介L MP是于 1982年 Monaco[1 ] 在分析鼠 MH… 相似文献