子宫内膜癌中Rb2/P130、PTEN及Ki-67的表达及意义

目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Rb2/P130、PTEN及Ki-67的表达以及与子宫内膜癌发生的关系.方法 应用免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、64例子宫内膜癌组织中Rb2/P130、PTEN和Ki-67的表达.结果 Rb2/P130、PTEN蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典犁增生、子官内膜癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜癌和不典型性增生中Rb2/P130、PTEN阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生,差异均有显著性(P均<0.01),而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增牛期子宫内膜和单纯性增生过长,差异均有显著性(P均<0.01).Rb2/P130、PTEN阳性表达缺失与组织学分级有关(P均<0.01)、与子宫肌层浸润程度无关,Rb2/P130阳性表达缺失与淋巴结转移无关,PTEN阳性表达缺失与淋巴结转移有关(P<0.05),而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.01,P<0.05,P<0.01),与子宫肌层浸润程度无关.Rb2/P130、PTEN蛋白表达与Ki-67呈负相关(P<0.003.P<0.000).结论 Rb2/P130、PTEN蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物.     

五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位及超微结构影响

目的:研究五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠精子线粒体膜电位(MMP)水平及线粒体超微结构的影响。方法:取体重为200～220 g雄性SD大鼠60只,随机分成正常组,模型组,对照组(黄精赞育胶囊组),五子衍宗丸低、中、高剂量组,除正常组外,其他各组大鼠灌服雷公藤多苷[30 mg/(kg.d)],连续8周,制备少弱精子症模型。造模结束后,正常组、模型组给予等容量蒸馏水[10 ml/(kg.d)],对照组给予黄精赞育胶囊溶液[3.01 g/(kg.d)],五子衍宗丸各组分别给予水提液,低剂量组[2.30 g生药/(kg.d)],中剂量组[4.60 g生药/(kg.d)],高剂量组[9.20 g生药/(kg.d)],连续30 d。末次给药后30 min,采用荧光流式细胞技术(JC-1染色)测定精子MMP水平(JC-1+%),并通过透射电镜观察精子线粒体超微结构的改变。结果:①MMP:JC-1+%和强度分别为:正常组70.80±4.92、4 360±945;模型组33.77±6.19、1 4685±496;对照组56.34±10.35、3 277±895;五子衍宗丸低剂量组40.80±10.40、2 016±767;中剂量组59.40±6.51、3 897±643;高剂量组60.71±7.81、3 371±6467。造模各组大鼠精子线粒体JC-1+%及强度均明显下降,与正常组比较差异有显著性意义(P均<0.05);连续给药30 d后,给药各组均能明显提高精子MMP,增加JC-1+%,除低剂量组外,其他用药各组与模型组比较差异有显著性意义(P均<0.05)。②精子线粒体超微结构:雷公藤造模后,精子外膜松散、变性,线粒体肿胀、大小不一、线粒体膜不完整,轴丝结构不清或出现断裂。给予五子衍宗丸30 d后,精子外膜及线粒体膜结构完整,减少线粒体肿胀,轴丝及微管结构基本正常。结论:雷公藤多苷能降低精子MMP水平,破坏线粒体的结构。五子衍宗丸能明显提高少弱精子症模型大鼠精子MMP水平,减轻精子线粒体结构损伤。保护精子线粒体结构与功能的完整是五子衍宗丸治疗少弱精子症的机制之一。     

临床护理管理中实施分层次管理的方式与价值研究

目的:分析分层次护理在临床护理管理中的应用方式及价值。方法:随机抽取我院40名护士作为研究对象,分为研究组(20名)和常规组(20名),研究组实施分层次护理管理,常规组实施传统护理管理,对比分析两组工作积极性、理论知识与操作技能考核评分、护理安全不良事件发生情况。结果:研究组20名护士工作积极性优于常规组,p0.05;两组护士管理前理论知识与操作技能考核评分对照无显著差异,管理后研究组明显高于常规组,p0.05;研究组护理安全不良事件发生率低于常规组,p0.05。结论:在临床护理管理工作中引入分层次管理法,有助于提高护士的工作积极性,提高护士理论水平与操作技能,减少护理安全不良事件的发生,应用价值较高。     

人正常子宫颈移行上皮重症联合免疫缺陷小鼠模型的建立

目的探讨人正常子宫颈移行上皮重症联合免疫缺陷小鼠(SCID鼠)模型建立的可行性及其生物学特性。方法获取正常子宫颈组织的移行带标本,接种于12只SCID鼠皮下,随机分成3组,分别在2、4、6周取出其皮下移植物行HE染色、免疫组化及人乳头瘤病毒(HPV)DNA的检测。结果所有小鼠的移植物均存活,病理证实存在宫颈鳞柱状上皮并具有基底膜结构,上皮细胞免疫组织化学染色ki-67阳性,HPV DNA检测为阴性。结论初步建立了人正常子宫颈移行上皮SCID鼠模型,为进一步研究子宫颈上皮HPV感染致癌变过程提供了理想的动物模型。     

肺炎性假瘤及球形肺结核细胞增殖研究

目的了解肺炎性假瘤及球形肺结核是否存在细胞增殖异常。方法用流式细胞仪对9例患者(其中5例肺炎性假瘤、4例球形肺结核病)痰液细胞DNA含量进行分析,并与痰细胞学检查、手术及经皮肺活检组织P53、PCNA、Ki67免疫组化分析结果作比较。结果以最后病理诊断为标准,肺炎性假瘤及球形肺结核患者异倍体检出率分别为40%(2/5)与50%(2/4),其相应的病变组织切片PCNA、Ki67免疫组化染色也阳性,但P53免疫组化染色阴性。结论部分炎性假瘤及结核球存在细胞增殖异常。痰细胞DNA含量分析是发现增殖异常的有效辅助方法,可能有利于肺癌的早期诊断。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及胸腺淋巴细胞超微结构作用的实验研究

目的:观察新风胶囊对佐制性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构的作用。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组,每组15只,制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物右后足跖皮内注射0.1ml致炎。电镜观察滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构变化(包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等),计算各组线粒体病变率。结果:新风胶囊组及雷公藤组治疗后右后足跖肿胀度显著低于治疗前(P<0.05),与模型组相比,新风胶囊组和雷公藤组治疗后关节滑膜细胞线粒体的病变率显著降低(P<0.05);新风胶囊组胸腺淋巴细胞线粒体病变率显著降低(P<0.05),而雷公藤组胸腺细胞线粒体病变率无显著差异(P>0.05)。治疗后新风胶囊组滑膜细胞及胸腺淋巴细胞线粒体病变率显著低于雷公藤组(P<0.05)。结论:新风胶囊与雷公藤一样能降低佐剂性关节炎大鼠病变关节的肿胀度,新风胶囊改善佐剂性关节炎滑膜病变和对胸腺的保护作用优于雷公藤,这可能是其治疗作用的形态学基础。     

阿霉素肾病幼鼠肾组织podocin定位和半定量分析及药物干预的影响

目的:探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位及其在肾病综合征蛋白尿发生中的可能作用以及肾上腺皮质激素和血管紧张素转换酶抑制剂对其表达浓度的影响.方法:应用大鼠阿霉素肾病模型,分4组进行观察.结果:①podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,主要定位于裂隙隔膜的胞质面.②阿霉素肾病组肾组织中podocin表达较正常大鼠肾组织明显减少.③泼尼松治疗组、苯那普利治疗组podocin浓度增加.结论:podocin为肾小球上皮细胞裂孔隔膜上的主要结构蛋白;阿霉素肾病幼鼠肾小球podocin含量显著减少;泼尼松和苯那普利可能通过影响肾小球滤过膜中podocin表达浓度而起到减轻蛋白尿的治疗效果.     

软骨细胞三种凋亡模型的建立

为了观察药物对骨关节炎中软骨细胞凋亡的影响，建立了软骨细胞三种凋亡模型。将硝普钠(SNP)、全反式维甲酸(ATRA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别加入软骨细胞培养体系，建立三种不同药物诱导的软骨细胞凋亡模型，采用Annexin v／PI双参数法以及透射电镜对软骨细胞凋亡进行定量、定性检测。在兔软骨细胞培养体系中分别加入2mmol／L SNP，10^-4mol／L ATRA24h后，在人胚胎软骨细胞培养体系中加入30μg／L人TNF-α24h后，均可成功建立软骨细胞凋亡模型。提示硝普钠、全反式维甲酸、肿瘤坏死因子-α加入软骨细胞培养体系中，可建立软骨细胞凋亡模型。     

15例慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的病理和临床研究

目的 探讨慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)的病理和I临床特点。方法 对15例CIDP患者均进行腓肠神经活检和临床分析。结果15例腓肠神经活检显示以脱髓鞘为主要表现，其中6例伴有轻度轴索变性；15例均有不同程度的雪旺氏细胞增生，其中3例合并有洋葱样肥大神经改变。结论 CIDP病理诊断一定要结合有髓纤维和无髓纤维的改变，以及血管和结缔组织的改变和临床综合判断。