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目的:观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达及美洛昔康的影响,探讨美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制。方法:将24只日本大耳白兔随机分为对照组、致伤组、美洛昔康干预组。用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,应用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预。采用免疫组织化学技术和Westernblot方法检测肺组织中PPAR-γ蛋白的表达。结果:PPAR-γ蛋白表达在致伤组显著低于对照组(P<0.01),美洛昔康干预组显著高于致伤组(P<0.01)。结论:PPAR-γ蛋白表达在ALI时下调。美洛昔康可促进PPAR-γ蛋白的表达,在一定程度上对兔内毒素性ALI产生保护作用。 相似文献
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Objective To investigate the clinical feature,diagnosis,treatment and the malignant transformation of lymphoid interstitial pneumonia(LIP).Methods The clinical data of one case with LIP malignant trans... 相似文献
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白介素-10对内毒素性肺损伤保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
白介素-10(IL-10)是体内主要的抗炎细胞因子之一,可抑制大量前炎介质和趋化物质的产生,对炎症反应的调控起重要的作用。本文就其来源、分子结构、生物学活性和其对内毒素性肺损伤保护作用的的分子学机制及临床研究进展作一综述。 相似文献
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原发性肺淋巴瘤11例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨原发性肺淋巴瘤(PPL)的临床特点、诊断和治疗方法.方法 收集解放军总医院1997~2006年间经病理证实的PPL患者11例,回顾性总结并结合文献对其临床表现、影像学特征、组织病理学特点、支气管镜下表现、诊断及治疗方法进行分析.结果 PPL为少见病,临床症状表现不典型,很难确诊.主要症状为咳嗽、胸闷、发热等.影像学可见单发、多发结节,毛玻璃影,纤维条索影以及实变影,可重叠出现,多伴支气管充气征.纤维支气管镜下一般无明显异常改变.PPL需要通过手术或在CT引导下经皮肺穿刺取得病灶组织后,结合其病理学和免疫组化检查结果才能确诊.治疗以手术和化疗为主,低度恶性者预后良好.结论 PPL临床表现不典型,易误诊,确诊依赖于病理组织学检查,手术或术后辅以化疗可取得较满意疗效. 相似文献
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目的:用内毒素(ET)静注复制兔急性肺损伤(ALI)模型,探讨ALI的发病机制,并寻找有效的干预药物。方法:日本大耳白兔24只随机分为A组(对照组)、B组(损伤组)和C组(损伤 干预组)。A组静注生理盐水对照,B组按600μg/kg剂量静注ET复制ALI模型,C组静注同等剂量ET后按5 mg/kg剂量静注氯喹进行干预。分别测定各组静注药物前、后0.5 h、1 h、2 h、4 h动脉血气分析、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NE的变化,比较3组之间的差异。结果:注射ET后B组氧合指数、MDA和NE值明显升高,SOD降低,C组也有类似变化,但程度较B组轻。3组比较差异显著。结论:NE活性增强是ALI发生的重要机制,应用氯喹后血清中NE活性明显降低,氯喹对内毒素所致ALI有一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对内毒素致兔急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法将24只雄性新西兰白兔随机分为生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).用内毒素(700 μg/kg)一次性静脉注射复制兔急性肺损伤模型.检测肺组织HO-1蛋白的表达情况,以及在实验前(0 h)、实验后 0.5 h、 1 h、 2 h、 4 h 各点动脉血气、血清SOD值与MDA值.结果 B组动物静脉注射内毒素 0.5 h 后,动脉血氧分压下降至最低7.287kPa(<8kPa,符合急性肺损伤标准),血清SOD值 2 h、 4 h 时明显低于A组(P<0.01),血清MDA值明显高于A组(P<0.01).C组肺组织HO-1蛋白(平均光密度)明显高于A和B组(P<0.01).结论肺组织HO-1表达增加对内毒素所致ALI有一定的保护作用. 相似文献
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目的观察培美曲塞(抗癌药)联合铂类制剂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的疗效与安全性.方法于2004-06-2006-02,用培美曲塞联合铂类制剂对5例MPM病人进行化疗,与文献报道的铂类制剂联合阿霉素治疗方案进行对比.结果5例病人中,4例胸水缓解,总有效率为80%;2例胸膜病灶缓解,总有效率为40%.结论培美曲塞联合铂类制剂是治疗MPM的一种有效治疗方案. 相似文献
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