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目的本研究观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏ALR和ALR表达,初步探讨AT1R和AT2R在高血压发生、发展过程中的可能作用。方法1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(墨)雄性SHR共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照。采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定肾脏AT1R和ALR表达水平。结果(1)SHR SBP随着月龄的增加而上升,S6后趋于稳定。(2)1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于S1(P〈0.05),而S2、S3、S6和S9之间无明显差别(P〉0.05);1个月后SHR血浆AngⅡ浓度均高于相应配对的WKY组(P〈0.05);而WKY各月龄组均无明显差别(P〉0.05)。(3)SHR肾脏AT1R随着月份的增加而增加(P〈0.05),且高于相应配对的WKY组(P〈0.05)。SHR肾脏ABR随着月份的增加而降低,S6明显降低(P〈0.05),S6和S9比较无明显差别(P〉0.05);且均低于相应配对的WKY组(P〈0.05)。WKY各月龄组AT1R和AT2R无明显差别(P〉0.05)。结论SHR肾脏AT1R表达水平比WKY高,并随着年龄的增加而递增;AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低。 相似文献
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目的 观察不同年龄自发性高血压大鼠(SHR)心脏AT2R的表达水平及心肌胶原含量,探讨AT2R在高血压发生、发展过程中的作用.方法 1月龄组(Sl)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)雄性SHR共五组,每组各6只.各组均有相应月龄的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作对照.采用RBP-I型大鼠血压心率测定仪侧量大鼠动脉收缩压(SBP);放免法(RIA)测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);免疫组化染色结合计算机图像分析方法测定心脏AT2R的表达水平,天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片.结果 1.SHR SBP随着月龄的增加呈持续上升(P<0.05),SHR的SBP均高于相应配对的WKY组(P<0.05),2.一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于Sl(P <0.05),一个月后SHR血浆Ang Ⅱ浓度均高于相应配对的WKY组(P<0.05),3.SHR心脏AT2R免疫染色阳性面积比随着月份的增加而降低,SHR心脏AT2 R免疫染色阳性面积比均低于相应配对的WKY组(P<0.05)4.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加.结论 SHR心脏AT2R表达水平比WKY低,并随着年龄的增加而降低.SHR心肌中的胶原含量随着月龄的增加而增加,而WKY无类似趋势. 相似文献
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Wistar大鼠自受孕第一日始随机分为两组,即缺铜饲料组和正常含铜饲料组。哺乳期末(产后30日)为第一阶段实验,母鼠与1/3缺铜仔鼠处死。第二阶段实验1/3断乳缺铜仔鼠继续饲以缺铜饲料,余1/3缺铜仔鼠则饲以正常含铜饲料作为治疗恢复组。半月后处死所有仔鼠。实验动物均测血清铜、组织铜浓度,送脑组织作病理电镜检查,结果证 相似文献
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通过观察幼鼠在胎儿期以及生后45日缺铜骨骼x线和病理组织的变化,发现缺铜细鼠45日(?)龄体重只有对照组的1/3(P<0.01);血清铜水平显著降低(P<0.01).x线摄片显示长骨骨质疏松,皮质变薄,骺板消失;与之相应的病理组织改变为骺板软骨细胞各层细胞变薄,提示软骨内成骨障碍、生长阻滞.补铜治疗15日,幼鼠体重、血生化、骨骼均呈迅速恢复过程 相似文献
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老年高血压病患者脉压与脑卒中的相关性研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨脉压与脑卒中的相关性。方法 对 85例急性脑卒中患者临床资料进行回顾性分析。按病变性质分为脑出血组 (4 5例 )和脑梗死组 (4 0例 ) ,对照组 36例为非脑卒中高血压患者 ,比较分析不同年龄高血压患者脉压异常情况。结果 ①脉压在脑卒中组与对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,脑出血组和脑梗死组之间脉压亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。②随着年龄增长、脉压 70mmHg异常率在各组均逐渐增加 ,脉压异常率与年龄之间存在一定的正相关。结论 高血压病患者脉压增宽与脑卒中危险性密切相关 ,脉压是老年人心脑血管意外的一个良好的预测因子。 相似文献
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分析2009年1月至2010年12月共24例老年糖尿病合并脑梗塞应用甘精胰岛素与阿卡波糖联合治疗的临床资料。结果治疗3个月后FBG2、HBG、HbA1c、LAGE较治疗前明显改善(P〈0.05),极少低血糖发生。结论甘精胰岛素联合阿卡波糖之方案对于老年糖尿病并发脑梗塞患者可有效平稳控制血糖而低血糖发生率低,使用便利,为糖尿病并发脑梗塞患者治疗的优选方案之一。 相似文献
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