不同极性溶媒瑞香狼毒提取物的抗肿瘤活性比较

目的：通过比较不同极性溶媒瑞香狼毒提取物的体外抗肿瘤活性，确定瑞香狼毒抗肿瘤活性成分所在的极性区间。方法：采用索氏回流提取法，依次用石油醚、乙酸乙酯、丙酮和乙醇对狼毒进行回流提取，并用不同浓度的各溶剂提取物分别处理Eca109、K562、HepG_2细胞株，通过MTT检测法，比较各溶媒提取物对肿瘤细胞的抑制活性。结果：石油醚提取物和乙酸乙酯提取物对体外培养肿瘤细胞表现出较强的抑制作用，在测定浓度范围内呈现出良好剂量依赖性，石油醚提取物最大抑制率分别为78％(Eca-109)、93％(K562)、95％(HepG_2)，乙酸乙酯提取物最大抑制率分别为53％(Eca-109)、91％(K562)、87％(HepG_2)；而丙酮和乙醇提取部位在测定浓度范围内则显示出很弱的抑制作用；在各提取物中石油醚提取物的体外抗肿瘤作用最强。结论：石油醚提取成分是瑞香狼毒中体外抗肿瘤活性最强的部位。     

黄药子致肝脏损伤的网络毒理学分析及验证

目的 采用网络毒理学方法对黄药子导致肝脏损伤的毒理作用及机制进行预测，并通过动物试验对预测结果进行验证。方法 通过TCMSP结合TOXNET筛选黄药子致肝损伤的毒性成分，利用Pharm Mapper数据库预测黄药子毒性成分作用靶点，应用Gene Cards和CTD筛选肝脏损伤靶点，采用Cytoscape软件构建黄药子“毒性成分-靶点”及“毒性成分-肝脏损伤靶点”网络，利用STRING数据库构建蛋白互作网络，分析黄药子致肝脏损伤的关键靶点。通过DAVID平台对黄药子致肝损伤靶点进行通路富集分析。通过动物试验对黄药子致肝脏损伤的机制进行验证。结果 通过TCMSP获得黄药子63个成分，TOXNET网站筛选出黄药子致肝脏损伤的8个毒性成分，黄药子致肝损伤的关键靶点为Akt1、INS、VEGFA；其机制涉及PI3K/Akt、HIF-1、Ras以及Rap1等信号通路。动物试验结果表明，黄药子水煎液可使血清ALT、AST和ALP水平升高，肝脏组织中MDA含量升高及SOD和GSH活性降低，黄药子可降低肝脏p-Akt与p-PI3K蛋白表达。结论 黄药子导致肝损伤是通过多成分、多靶点作用于多种信号通路的结果，与其下调肝脏组织中PI3K/Akt信号通路有关。     

浅析案例式教学在药理学教学中的应用

随着国家对素质教育的不断强化以及医疗体制改革的不断深入,社会对医药人才的要求也不断提高。如何提高医学类学生学习的主动性、积极性和实际运用能力,是摆在高等医学教育者面前的一个亟待解决的问题。药理学是中西医药院校一门重要的基础理论课程,现就案例式教学模式在药理学教学中应用的必要性及其前景做一简要分析。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤保护作用比较研究

目的：比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤的保护作用。方法：采用细胞株培养的方法,建立PC12细胞H2O2损伤模型,通过MTT法和流式细胞分析仪检测细胞存活率和凋亡率;采用免疫细胞化学染色法检测PC12细胞bcl-2和bax表达。结果：PC12细胞经H2O2损伤后,细胞存活率降低、凋亡率增加,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液处理组均可有效缓解上述改变（P〈0.05）;两药均使bcl-2表达增加（P〈0.05）,bax表达减少（P〈0.05）。结论：甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤具有明显保护作用。其机理可能与增强凋亡抑制因子bcl-2表达、抑制凋亡促进因子bax表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

环氧化酶-2与血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及相关性研究进展

查阅相关文献,综述了环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在胃癌组织中的表达以及在胃癌的转移过程中的相互作用,并提出目前存在的问题和今后应该研究的方向。     

当归挥发油对化学性缺氧小鼠脑损伤的保护作用研究

目的 初步探讨当归挥发油对化学性缺氧小鼠脑损伤的保护作用.方法 将40只昆明种小鼠随机分为4组(空白组、模型组及当归挥发油高、低剂量组),灌胃给药7d后,于最后1次给药2h后腹腔注射亚硝酸钠800 mg/kg,记录各组小鼠的存活时间,检测脑组织中Na+ -K+ -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性和乳酸...     

藏药蕨麻对原代培养小鼠肝细胞酒精损伤保护作用研究

目的 研究藏药蕨麻对原代培养酒精损伤肝细胞的保护作用。方法 原代肝细胞经分离纯化培养后,MTT法评价藏药蕨麻对酒精损伤肝细胞存活率的影响;荧光染色法测定藏药蕨麻对酒精损伤肝细胞活性氧物质(ROS)含量、细胞内钙离子浓度的影响;流式细胞仪检测藏药蕨麻对酒精损伤肝细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测藏药蕨麻对Bcl-2和Bax表达的影响。结果 经酒精损伤后,肝细胞存活率降低;细胞内ROS含量和钙离子浓度增高;凋亡抑制基因Bcl-2减弱、促凋亡基因Bax表达增强。藏药蕨麻可明显提高细胞存活率;降低细胞内ROS含量和钙离子浓度;改善凋亡情况,增强Bcl-2表达,抑制Bax表达,且作用呈剂量依赖性。结论 藏药蕨麻对原代培养小鼠肝细胞酒精损伤具有一定的保护作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、肉苁蓉总苷小剂量组（50mg／kg）和大剂量组（100mg／kg）。连续灌胃给药4周,肉苁蓉总苷每日2次,酒精每日1次,到达时限后小鼠称重,眶静脉（动脉）取血,取血清检测肝功指标;摘取肝脏称重,计算肝脏指数;剪取适量肝脏制成匀浆,试剂盒检测相关生化指标;剩余肝脏10％甲醛固定后进行病理学检测。结果：小鼠酒精肝损伤后肝脏指数、肝功指标明显升高（P〈0．05）;肝脏组织中TG、TC、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）含量明显高于空白组（P〈0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH—P）【）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低（P〈0．05）;病理学检测发现肝脏组织出现炎性浸润和脂肪空泡。肉苁蓉总苷可明显改善这些现象,表现为降低肝脏指数和肝功指标（P〈0．05）,减少肝脏组织中TG、TC、MDA、LPO含量（P〈0．05）,增强SOD、GSH-Px和CAT活性（P〈0．05）,减少肝脏组织炎性浸润和脂肪空泡的产生。其中大剂量肉苁蓉总苷的作用更加明显。结论：肉苁蓉总苷可能通过减少自由基的产生,增强对自由基及其代谢产物的清除能力,从而抑制脂质过氧化,起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

D183.49壳聚糖对脐血造血干细胞移植小鼠免疫重建的研究

目的：探讨D183．49壳聚糖对脐血造血干细胞的体外扩增作用及其对脐血造血干细胞移植小鼠的免疫重建并初步探索对脐血造血干细胞移植有调控作用的药物筛选方法。方法：分离脐血中单个核细胞体外扩增培养，测定细胞增殖率及CD34^＋细胞数。60Coγ射线亚致死量照射小鼠，尾静脉注射扩增培养后的单核细胞，每日腹腔注射D183．49壳聚糖，28天。观察记录生存状况；测定血象及CD3、CD4、CD8、CD19水平；脾脏病理切片观察。结果：①体外研究：D183．49壳聚糖10μg组体外增殖效率最显著，48小时达峰值；流式细胞仪测定CD34^＋细胞扩增8倍，P〈0．01。②体内研究：移植药物小鼠血象恢复明显短于其他实验组；CD3、CD4、CD8、CD19水平基本恢复正常，P〈0．05。小鼠脾脏病理切片显示亦恢复正常。结论：D183．49壳聚糖对脐血造血干细胞有明显扩增作用，其能够促进脐血造血干细胞移植小鼠免疫造血重建。     

细胞周期调控因子p16和CDK4在骨肉瘤中的表达

目的 探讨骨肉瘤中细胞周期调控因子p16和CDK4的表达关系及意义.方法 应用S-P免疫组织化学方法检测68例骨肉瘤组织中p16和CDK4的表达情况.结果 68例骨肉瘤组织中p16和CDK4的阳性表达率分别为39.7%和46.4%.低分化骨肉瘤组织中p16的阳性率和阳性强度明显低于高分化骨肉瘤组织(χ2=22.267,P＜0.01);p16在骨肉瘤中的表达与性别、年龄和组织类型无显著相关(P＞0.05).低分化骨肉瘤组织中CDK4的阳性率和阳性强度明显高于高分化骨肉瘤组织(χ2=20.766,P＜0.01),CDK4在骨肉瘤中的表达在不同性别、年龄和组织类型间差异无显著性(P＞0.05).CDK4的表达与p16的表达呈明显负相关(r =-0.790,P＜0.01).结论 p16和CDK4的表达都与骨肉瘤的病理分期有关.