辛伐他汀改善短暂性脑缺血发作预后的观察

目的探讨辛伐他汀对短暂性脑缺血发（TIA）作预后的影响。方法2005年1月2008年12月随机选择第1次发作TIA患者120例随机分为观察组和对照组各60例,对照组进行常规,观察组在对照组的基础上加辛伐他汀20mg口服、1次／d。结果两组近期疗效无明显差异（P〉0．05）;随访时间6月～3年．平均（15．6±5．7）月．观察组非致死性脑梗死、再发TIA的发生率低与对照组（P〈0．05）．观察组出现AST、ALT异常6例,但未超出正常上限的1倍。停药后恢复正常。结论在综合治疗的基础上应用辛伐他汀联合治疗TIA,可以降低了TIA的再发率和缺血性脑卒中的发生率,且其在标准治疗量内应用是安全的,显示了其在缺血性脑血管二级预防中的应用前景。     

硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠认知功能的影响

目的评价硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠认知功能的影响。方法选取健康雄性SD大鼠(青岛大学实验动物科学部提供)68只,月龄18²0个月,体重50020个月,体重500⁷00 g,采用随机数字表分为4组(n=17):对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)和生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(14μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注入等量的生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数。采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和NSE浓度。结果与C组比较,M组、N组和S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显降低(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05),与第1天比较,M组、N组和S组各组第2700 g,采用随机数字表分为4组(n=17):对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)和生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(14μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注入等量的生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数。采用ELISA法检测血清S-100β蛋白和NSE浓度。结果与C组比较,M组、N组和S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显降低(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度明显升高(P<0.05),与第1天比较,M组、N组和S组各组第2⁵天逃避潜伏期缩短(P<0.05),与T1比较,M组、N组和S组T2、T3、T4各点血清S-100β及NSE浓度升高(P<0.05)。结论硫化氢可减轻急性脑梗死后大鼠认知功能障碍,其机制可能与降低血清S-100β和NSE浓度有关。     

不同剂量纳络酮治疗脑梗死的对照研究

目的观察不同剂量纳络酮治疗脑梗死临床效果。方法脑梗死患者220例随机分成对照组与观察组各110例,两组患者常规综合救治,对照组应用盐酸纳络酮1.2mg静脉滴注,1日1次,共14d;观察组应用盐酸纳络酮2.0mg静脉滴注,1日2次,共14d。结果观察组治疗后神经功能缺损程度评分改善较对照组明显,临床疗效判也优于对照组（P〈0.05）,治疗时未发现明显不良反应。结论大剂量应用纳洛酮治疗急性脑梗死可改善患者神经功能障碍,具有较好临床疗效,无明显副作用,值得临床推广应用。     

米力农对老年缺血性心力衰竭患者硫化氢及同型半胱氨酸的影响

目的评价米力农对老年缺血性心力衰竭患者硫化氢(H2S)及同型半胱氨酸(HCY)的影响。方法选择2013年1-11月于我院住院确诊的老年冠状动脉性心脏病心力衰竭患者100例,年龄60⁸0岁,体重6080岁,体重60⁹0 kg,NYHAⅢ90 kg,NYHAⅢ^Ⅳ级。采用随机、双盲、对照法,将其随机分为2组,每组50例:对照组(C组)和米力农组(D组)。米力农组在常规治疗的基础上给予米力农注射液10 mg/d,连续泵入5 d。对照组在常规治疗的基础上泵入等量的生理盐水。于治疗前(T1)、治疗后3 d(T2)、治疗后5 d(T3)采用去蛋白法测定血浆H2S浓度,荧光偏振免疫分析法测定血清HCY浓度,彩色多普勒超声测量患者左室射血分数(LVEF)。结果与C组比较,D组T2、T3时H2S浓度升高、HCY的浓度降低,LVEF升高(P<0.05)。与T1比较,两组T2、T3时H2S浓度升高、HCY的浓度降低,LVEF升高(P<0.05);与T2比较,两组T3时H2S浓度升高、HCY的浓度降低,LVEF升高(P<0.05)。结论米力农可改善老年缺血性心力衰竭患者心脏功能,其机制可能与升高血浆H2S浓度及降低HCY浓度有关。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清mTOR和Tau蛋白水平的影响

目的 考察强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清mTOR和Tau蛋白水平的影响。方法 选取2016年5月—2017年5月收治的急性脑梗死患者120例,年龄40~60岁,性别不限,体质量50~80 kg。采用随机数字表法将所有入选患者分为对照组和观察组（n=60）。对照组患者给予常规治疗外口服常规剂量阿托伐他汀每天1次,每次10 mg。观察组在常规治疗外口服强化剂量阿托伐他汀每天1次,每次40 mg。采用双抗体夹心ELISA法测定患者血清mTOR、Tau蛋白表达与NF-κB和IL-6蛋白表达。采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评估患者神经功能缺损情况。结果 与对照组比较,观察组患者治疗后各时间点血清mTOR、Tau蛋白、NF-κB和IL-6蛋白含量显著下降（P<0.05）,NIHSS评分显著下降（P<0.05）。与治疗前相比,观察组患者治疗后各时间点血清mTOR、Tau蛋白、NF-κB和IL-6蛋白含量显著下降（P<0.05）,NIHSS评分显著下降（P<0.05）。结论 强化降脂治疗能显著降低急性脑梗死患者炎症反应,提高易损斑块的稳定性,其机制与降低患者血清mTOR和Tau蛋白水平有关。     

硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的评价硫化氢(H2S)对老龄急性脑梗死大鼠海马CA3区突触结构的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,18~20月龄,体重500~700 g,采用随机数字表法分为4组,每组15只:对照组(C组)、模型组(M组)、Na HS组(N组)、生理盐水组(S组)。N组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体Na HS(28μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射等量生理盐水;C组不行任何处理。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。于急性脑梗死后第1~5天每组随机取5只大鼠,进行Morris水迷宫进行测试,记录逃避潜伏期和穿越平台次数;于急性脑梗死后1、3、5 d(T1~T3)每组随机取5只大鼠处死,取海马组织,电镜下定量测定海马CA3区突触结构各项指标。结果与C组比较,M组、N组和S组大鼠急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05);与M组比较,N组急性脑梗死后逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马CA3区突触数增加,间隙变窄,突触后膜致密物厚度变厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P<0.05);与N组比较,S组急性脑梗死后逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马CA3区突触数减少,间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05)。结论 H2S可改善老龄急性脑梗死大鼠认知功能,其机制可能与海马组织CA3区突触结构改变有关。     

硫化氢对老龄急性脑梗死大鼠海马神经元腺苷酸活化蛋白激酶和星形胶质细胞的影响

目的评价硫化氢(H2S)对老龄急性脑梗死大鼠海马神经元腺苷酸活化蛋白激酶和星形胶质细胞的影响。方法健康雄性老龄SD大鼠96只,体重450⁵50 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)、模型组(O组)、生理盐水+模型组(S组)、H2S组+模型组(H组),每组24只。采用线栓法致大鼠大脑中动脉阻塞致急性脑梗死模型。H组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射H2S外源性供体NaHS(14μmol/kg);S组于制作模型前25 min给予大鼠腹腔注射注入等量的生理盐水;C组不行任何处理。采用Morris水迷宫法记录大鼠逃避潜伏期和游泳路径;采用RT-PCR法和Western-blot法分别测定大鼠海马AMPK mRNA和AMPK、p-AMPK的表达。采用免疫组织化学法计数GFAP阳性细胞总个数。结果与C组比较,O组、S组、H组大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长,海马AMPK mRNA、AMPK、p-AMPK表达上调,GFAP表达细胞数量增多(P<0.05);与O组、S组比较,H组大鼠逃避潜伏期和游泳路径缩短,海马AMPK mRNA、AMPK、p-AMPK表达下调,GFAP表达细胞数量减少(P<0.05)。结论 H2S可改善老龄急性脑梗死大鼠认知功能,其机制可能与下调海马神经元腺苷酸活化蛋白激酶和抑制星形胶质细胞激活有关。     

硫化氢联合亚低温对肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤的影响

目的评价硫化氢联合亚低温对肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只,体重260³00 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、硫氢化钠组+IR组(H组)、亚低温+IR组(M组)和硫氢化钠联合亚低温+IR组(HM组)。采用双大腿根部止血带制备大鼠双后肢缺血及再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学变化。采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印迹方法(Western blotting)测定葡萄糖调节蛋白(GRP78)和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-12)蛋白表达。结果 M组、H组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显。与S组比较,IR组、H组、M组和HM组心肌细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组心肌细胞凋亡指数降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达下调(P<0.05);与H组和M组比较,HM组心肌细胞凋亡指数降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达下调(P<0.05)。结论硫化氢联合亚低温可减轻肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤,其机制与下调心肌细胞GRP78和Caspase-12蛋白的表达,减轻内质网应激反应有关。