重组人促红细胞生成素对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的观察重组人促红细胞生成素对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用以及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞建立过氧化氢诱导的内皮细胞氧化应激损伤模型,不同重组人促红细胞生成素预处理组,用噻唑蓝(MTT)比色检测细胞活力,黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥法分别测定细胞上清的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 H2O2对人脐静脉内皮细胞有损伤作用。rhEPO可增加细胞活性,抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞的MDA的产生,增加SOD的活力及抑制细胞凋亡。结论重组人促红细胞生成素对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关。     

β-淀粉样蛋白对体外培养的血管平滑肌细胞的作用及同型半胱氨酸对其影响

目的观察同型半胱氨酸（Hcy）对受β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）作用的体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）的影响。方法取大鼠主动脉段,体外进行培养,分别加入不同浓度Aβ1-40和同型半胱氨酸,光镜下观察细胞数量及形态,利用MTT法观察细胞增殖及细胞活力,流式细胞技术检测观察细胞凋亡情况,SOD以及H2O2试剂盒分别检测细胞超氧化物歧化酶的活力以及过氧化氢产生情况。结果（1）光镜下观察可见,Aβ1-40、Hcy与血管平滑肌细胞共同培养时细胞较Aβ1-40单独作用时明显减少;（2）MTT结果显示Aβ1-40抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增生并可致其凋亡,在有同型半胱氨酸存在的时候Aβ1-40对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用以及促进凋亡作用都有增加,此作用具有时间及浓度依赖性;（3）SOD活力以及H2O2检测示Aβ1-40、Hcy共同作用时SOD活力以及H2O2含量较Aβ1-40单独作用时明显增加。结论同型半胱氨酸对于β-淀粉样蛋白1-40所致的体外培养血管平滑肌细胞损伤有促进作用。     

基于JNK信号通路探讨缬草酸对癫痫孕鼠仔鼠海马神经元保护作用

目的:基于JNK通路探究缬草酸对癫痫仔鼠海马神经元保护作用。方法:18只大鼠建立癫痫模型并成功妊娠后,随机分为模型对照组及缬草酸低、高剂量组(各6只),另取6只大鼠成功妊娠后为正常对照组。其中缬草酸低、高剂量组灌胃60 mg·kg^-1·d^-1、180 mg·kg^-1·d^-1缬草酸溶液至孕20 d,模型对照组、正常对照组同时间灌胃等量0.9%氯化钠溶液。统计各组总仔鼠数及活仔鼠数;HE染色观察仔鼠海马组织病理学变化;TUNEL技术检测仔鼠海马CA1区神经元细胞凋亡情况;免疫印迹法检测仔鼠海马组织中JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达变化。结果:与模型对照组相比,缬草酸低、高剂量组总仔鼠数、活仔鼠数均升高,海马CA1区神经元细胞AI、海马组织中p-JNK/JNK及p-p38 MAPK/p38 MAPK表达水平均降低(P均＜0.05)。结论:缬草酸对癫痫仔鼠海马神经元具有保护作用,可能是通过抑制JNK通路实现的。