甘肃省武威市肥胖、中心性肥胖对高血压的交互性分析

目的分析肥胖和糖尿病、肥胖和中心性肥胖、中心性肥胖和糖尿病这三者对高血压的交互作用。方法采用多阶段随机抽样的方法于2018年9-12月在武威市凉州区纳入35～75岁的常住汉族居民7 622例进行问卷调查。采用相对超危险度比、归因比和交互作用指数及三者的95%CI评价相加交互作用, 采用logistic回归分析相乘交互作用。结果共检出高血压3 212例, 粗患病率为42.14%, 标准化患病率为33.81%;高血压与性别、年龄、肥胖、中心性肥胖、吸烟、家庭经济情况、职业、糖尿病的患病情况差异均有统计学意义(均P < 0.05);具有小学、初中、高中文化程度是高血压的保护因素, 而肥胖、中心性肥胖、糖尿病、男性、年龄 > 45岁则是高血压的危险因素。多因素logistic回归分析显示, 三者与高血压之间均不存在相加交互作用;高血压与肥胖和中心性肥胖之间存在着相乘交互作用(P=0.031, 95%CI 0.53～0.97)并且为拮抗作用, 其余两者与高血压之间不存在相乘交互作用。结论肥胖、中心性肥胖与高血压存在着负向相乘交互作用。     

高原适应基因PPARA和慢性阻塞性肺疾病发病机制相关性研究概述

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆的气流受限为主要特征的具有较高发病率的疾病, 炎症机制是目前较为公认的发病机制。过氧化物酶体增殖物激活受体α基因PPARA基因能够使藏族人群在高原环境下血红蛋白浓度低于其他人群, 在适应缺氧环境中发挥重要的作用, 并且该基因编码的过氧化物酶体增殖物激活受体α与提高氧的利用率、保证缺氧条件下的能量供应和抑制炎症有关。COPD的发生与炎症机制关系密切, 患者会出现不同程度的缺氧表现, 因此推测COPD的炎症机制或许与PPARA基因有关。本文通过简述PPARA基因与过氧化物酶体增殖物激活受体α在高原适应中的作用, 探讨PPARA基因与COPD炎症机制的联系, 寻找高原缺氧环境中与COPD发病相关的基因, 为后续COPD发病机制的研究提供新的思路。