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目的 基于网络药理学的策略来探究抗血小板药物治疗急性肺损伤的机制。方法 通过SwissTargetPrediction平台预测抗血小板药物的靶点,用GeneCards和OMIM数据库获取急性肺损伤的相关靶点。通过STRING平台构建蛋白互作网络,用Cytoscape软件中CytoHubba和MCODE插件,筛选出治疗急性肺损伤的核心靶点和高度连接的靶点簇,使用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体(GO)、京都基因与基因百科全书(KEGG)基因富集分析,最后利用AutoDockTools软件进行分子对接验证。结果 总共筛选出20个抗血小板药物治疗急性肺损伤的核心靶点,其中度值排名前3位的核心靶点是原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC),磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PIK3R1)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)。抗血小板药物可能通过调控表皮生长因子受体(ErbB)信号通路、程序性死亡受体-1 (PD-1)/程序性死亡受体配体-1 (PD-L1)信号通路、酪氨酸蛋白激酶信号转导与转录激活因子(JAK-STAT)来发挥治疗急性肺损伤的作用,分子对接结果进一步表明,抗血小板药物可以与核心靶... 相似文献
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