黄芩苷抑制鱼藤酮帕金森病大鼠黑质铁积聚及作用机制

目的研究PD大鼠中脑黑质多巴胺(DA)神经损伤、铁积聚、铁转运蛋白表达及氧应激水平改变之间的关系,探讨铁积聚在PD发生发展中的作用及黄芩苷保护DA能神经、抑制铁积聚的机制。方法实验采用鱼藤酮PD模型大鼠,观察黑质铁含量及TH、DMT1、FP1的表达,检测血清、肝脏铁含量以及大脑皮层GSH和MDA含量。结果鱼藤酮PD大鼠DA能神经元明显缺失,同步发生了脑内氧化应激水平增加、GSH降低;血清铁降低而肝铁增高;黑质铁大量积聚发生在DA能神经元大量脱失和铁转运蛋白DMT1、FP1表达改变之后;黄芩苷可调节DMT1、FP1表达,减少黑质铁积聚,降低脑内氧应激水平,增加GSH含量。结论研究证明铁转运蛋白DMT1表达增加和FP1表达降低参与了黑质铁积聚;铁积聚及过高的氧应激反应促进了黑质DA能神经细胞损伤的发展;黄芩苷对PD大鼠DA能神经细胞具有保护作用,机制与抑制铁积聚、调节铁转运蛋白DMT1、FP1表达、降低氧应激有关。     

中药治疗帕金森病的用药概况及其药理作用分析

归纳、总结了近30年中医药治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的用药概况和用药规律。对使用频率较高药味的药理作用进行了归纳分析,提出了开展中药治疗PD相关药理活性研究的靶点,为中药防疗PD的药理研究和临床用药提供参考。     

鱼藤酮帕金森大鼠多脑区铁积聚与胶质细胞激活

【摘要】目的 观察鱼藤酮帕金森病（PD）大鼠铁积聚脑区胶质细胞是否激活。方法 雄性Wistar大鼠予颈背部皮下注射鱼藤酮（2mg/kg）葵花油乳化液,每日一次,连续注射4到6周制备PD模型,8周时做冰冻切片,行免疫组化染色观察PD大鼠铁积聚脑区小胶质细胞（OX42）和星形胶质细胞（GFAP）。结果 PD大鼠黑质致密部、海马齿状回颗粒细胞层、纹状体苍白球、小脑齿状-间位核及小脑面神经核中铁染色显著积聚区域内小胶质细胞和星形胶质细胞染色积分光密度值较正常组明显增加(P＜0.05)。结论 鱼藤酮PD大鼠铁积聚脑区小胶质细胞、星型胶质细胞均呈激活状态。     

帕金森病病理机制及中药防治帕金森病实验研究进展

作者综述了帕金森病病理机制的研究现况,并从中药防治PD及抑制氧化应激、改善线粒体能量代谢、抑制神经免疫炎症反应、降低神经兴奋性毒性、抑制细胞凋亡和抑制蛋白质异常聚集多方面,系统总结了近10年中医药防治帕金森病实验研究的进展。