迟发性尺神经炎治疗进展

迟发性尺神经炎是发病率仅次于腕管综合征的外周神经嵌压性疾病,发病原因包括肘管自身解剖结构上存在的潜在卡压因素、外伤及肿物等.迟发性尺神经炎保守治疗和手术干预的适应证及疗效各不相同.尺神经解压后深筋膜瓣下带血管前置术在提供柔软的神经床、良好血供、避免复发等方面取得了很好的进展,内镜技术及神经移植亦为该病的治疗提供了新的选择.该文就迟发型尺神经炎的病理、诊断及治疗方面的进展作一综述.     

神经移位修复臂丛神经根性撕脱伤

１９８７年７月～１９９４年６月，对２１例臂丛神经根性撕脱伤采用神经移位修复。其中复合移位４组神经（膈神经、副神经、颈丛运动支、肋间神经）者１例，３组（膈神经、副神经、颈丛运动支）者６例，２组（膈神经、副神经）者９例，１组（膈神经或颈丛运动支或肋间神经）者５例。术中发现臂丛神经变异１例，对４例合并锁骨下动脉损伤者，在神经移位的同时进行血管修复，促进患肢的血液循环，有利于神经的康复。随访到１９例，随访时间为８个月～６年２个月，优良率达７３．７％。认为，神经移位术是修复神经根性撕裂伤的常规方法，合并血管损伤者也应同时修复，对促进神经功能恢复有利     

动静脉转流组织移（再）植的实验研究和临床应用

本实验研究证实静脉皮瓣的存活率随营养血管血压的升高而增高，其成活原因是静脉系统的血液可以流入毛细血管内，完成物质交换。而静脉皮瓣的回流早期与组织的渗出和漏出有关，以后则依靠与周围组织建立循环。临床应用动静脉转流静脉皮瓣移植２３例，动静脉转流断指再植１２例，经随访疗效满意。     

MyoD肌形成作用机制研究进展

MyoD是成肌调节因子家族四成员之一,具有碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)结构域,能把多种类型细胞转化为成肌细胞,能促使成肌细胞融合为肌管.在肌肉特异基因转录调控中,MyoD起着总开关的作用,作用于许多基因的启动子区或增强子区,在其他因子的辅助下,促进它们的转录活性.胰岛素样生长因子-Ⅱ、转录共激活因子p300/CBP、核因子90、核激素受体复合激活子、干扰素相关发育调节因子1等能促进MyoD对基因的转录调控;抑制素2、肌源性生长抑素、组蛋白甲基转移酶Suv39h1、DNA结合抑制因子Id、肿瘤坏死因子-α等可抑制MyoD对基因的转录调控及其活性,使MyoD能适应内环境和生理功能的需要.MyoD主要通过泛素蛋白酶体通路降解,以适应分子通路调节的需要.该文就MyoD肌形成机制的最新进展作一综述.     

联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷对激素性股骨头缺血性坏死的早期干预作用

背景：目前激素性股骨头缺血性坏死（SANFH）病例较多,手术干预方法多样,保守治疗方法较少。目的：研究联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷对SANFH兔动物模型的血脂及血浆黏度的影响,探讨联合用药对预防及治疗SANFH的可行性和机制。方法：将24只健康成年新西兰大白兔随机分为3组各8只：A组为模型组,采用Kabata造模法（第1周经耳缘静脉注射马血清10 ml/kg,间隔3周后注射第2次马血清,第5周时连续3 d腹腔内注射地塞米松磷酸钠10 mg/kg·d）制作SANFH模型;B组为治疗组,造模法同模型组,腹腔注射激素后每日给予抗凝药物氯吡格雷4 mg/kg和降脂药阿托伐他汀3 mg/kg灌胃;C组为对照组,马血清注射方法同模型组,而第5周时改为连续3 d腹腔内注射生理盐水4 ml/kg·d。各组分别于实验前、第5周注射激素或生理盐水后、第6周、第8周及第10周检测血清胆固醇、甘油三酯及血浆黏度,并行X线片检查及股骨头与肝脏病理切片观察病变情况。结果：模型组和治疗组的血清胆固醇、甘油三酯含量及血浆黏度均显著高于对照组,模型组的血清胆固醇、甘油三酯含量及血浆黏度显著高于治疗组,两两比较均有统计学差异（P〈0.05）,提示药物早期干预有效。通过X线片检查及病理切片可见治疗组股骨头坏死发生率明显低于模型组,而对照组未出现股骨头坏死。结论：联合应用阿托伐他汀和氯吡格雷可以明显抵消激素对血脂和血浆黏度的影响,可能对预防SANFH具有一定作用。     

周围神经损伤修复术后早期电刺激治疗临床观察

<正>随着工业和交通运输业的迅猛发展,周围神经损伤的发生率明显提高,周围神经损伤后大部分需手术治疗,尽管应用精细的显微外科修复技术,或使用药物和神经生长因子促进神经再生,但仍不尽理想。文献[1,2]报道,术后辅以功能性电刺激治疗、药物、理疗、运动疗法等综合治疗措施能帮助其功能恢复。我们对35例周围神经损伤术后行早期电刺激治疗,观察其肌电图电位变化,疗效满意,报告如下。     

失神经骨骼肌萎缩防治研究进展

失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤修复领域亟需解决的棘手难题.对失神经骨骼肌萎缩的防治至今无突破性进展.经典的被动活动、电刺激对临床延缓肌萎缩有一定疗效,但不能扭转肌萎缩最终命运.β-肾上腺素能受体激动剂氨哮素等可增加肌细胞数量,维持肌肉湿重和肌纤维直径不致明显下降,一定程度上延缓了骨骼肌萎缩,但仅限于动物实验.多潜能干细胞移植,胰岛素样生长因子-1、小牛相关转录因子-1等基因转染,B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白基因敲除等分子生物学技术应用于去神经骨骼肌,有明显延缓肌萎缩的作用.该文从被动活动、电刺激、β-肾上腺素能受体激动剂、细胞移植、生长因子、基因水平治疗等方面,就失神经骨骼肌萎缩防治研究进展作一综述.     

带血供尺神经深筋膜瓣下前置术解剖学研究

目的为带血供尺神经深筋膜瓣下前置术提供解剖学依据。方法在12侧福尔马林固定的成人尸体上肢标本、8侧新鲜尸体上肢标本上观测尺神经在肘部的血供。结果肘部尺神经血供来源有3个:尺侧上副动脉(SUCA)、尺侧下副动脉(IUCA)和尺侧返动脉后支(PURA),与尺神经伴行长度分别约为15.0cm、5.0cm和5.5cm。尺神经于肘部发出关节支和肌支分别为1～3支。结论行尺神经深筋膜瓣下前置术时至少应保留SUCA或IUCA,深筋膜瓣的制作应依据任意皮瓣原则。