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目的 探索氢化可的松局部注射加放疗抑制皮肤瘢痕形成的效果及机制.方法 首先制备30只SD大鼠瘢痕模型,并采用随机数字表法分为对照组、糖皮质激素组、糖皮质激素+放疗组,每组各10只;对照组不采取任何治疗措施,糖皮质激素组采用2.5%醋酸氢化可的松注射液(25 g/L)注射治疗,共2个疗程,糖皮质激素+放疗组采用2.5%醋酸氢化可的松注射液(25 g/L)局部注射联合90Sr-90Y敷贴放疗的方法,共2个疗程,两组均从术后第14天开始采取治疗措施,治疗过程中,每天记录瘢痕的长度、宽度及是否产生增生的变化;术后第30天,将大鼠杀死,取瘢痕组织,并通过蛋白质印迹法测量瘢痕组织中Smad3蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测瘢痕组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子激活激酶1(TAK1)的表达水平.结果 手术后第29天,对照组的瘢痕长度为(18.55±2.31)mm,宽度为(7.3±1.13)mm,80%出现了瘢痕增生;糖皮质激素组的瘢痕长度为(15.39±2.17)mm,宽度为(4.7±1.25)mm,60%出现了瘢痕增生;糖皮质激素+放疗组的瘢痕长度为(10.47±1.92)mm,宽度为(1.3±0.94)mm,20%出现了瘢痕增生.糖皮质激素+放疗组的瘢痕长宽显著小于对照组及糖皮质激素组(均P<0.001),瘢痕增生水平明显轻于对照组及糖皮质激素组(P<0.05).蛋白质印迹法发现,糖皮质激素+放疗组的Smad3蛋白表达水平明显低于对照组及糖皮质激素组(均P<0.05).ELISA法测定TGF-β1和TAK1发现,糖皮质激素+放疗组TGF-β1和TAK1的表达水平分别明显低于对照组及糖皮质激素组(均P<0.05).结论 氢化可的松局部注射联合放疗可通过下调Smad3途径及TGF-β1和TAK1途径抑制瘢痕的形成,效果明显. 相似文献
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目的 观察腔内激光联合泡沫硬化剂注射及多磺酸黏多糖乳膏治疗下肢淤积性皮炎的疗效。方法 2015年12月至2017年5月在四川省人民医院皮肤科收集下肢淤积性皮炎患者52例,共60条患肢,利用随机数字表及随机数余数分组法将患肢随机分为分为联合组、黏多糖组和对照组,每组20条患肢。3组均先接受大隐静脉主干腔内激光消融术,联合组肢体在激光术中同时注入泡沫硬化剂后,外用多磺酸黏多糖乳膏治疗4周;黏多糖组在激光术后仅外用多磺酸黏多糖乳膏治疗4周;对照组在激光术后仅外用糠酸莫米松乳膏治疗4周。记录3组治疗前、治疗4周后湿疹面积严重程度评分(EASI)、瘙痒视觉模拟评分(VAS)。治疗前后组内比较采用配对t检验,3组间总体比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验。结果 联合组、黏多糖组、对照组治疗前EASI(分别为9.64 ± 4.58、9.94 ± 4.18、9.50 ± 4.41)、VAS(分别为7.25 ± 1.29、7.50 ± 1.19、7.45 ± 1.32)差异均无统计学意义(F值分别为0.052、0.218,均P > 0.05)。治疗4周后EASI分别降至3.54 ± 1.57、5.86 ± 2.39、7.04 ± 2.75,VAS分别降至2.35 ± 0.67、3.85 ± 0.67、4.65 ± 1.23,与治疗前相比,差异均有统计学意义(t值为4.30 ~ 18.80,均P < 0.05)。治疗4周后,联合组EASI低于黏多糖组、对照组(均P < 0.05),黏多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P > 0.05);联合组VAS低于黏多糖组、对照组(均P < 0.05),黏多糖组低于对照组(P < 0.05)。结论 对于淤积性皮炎,腔内激光消融术联合泡沫硬化剂注射和多磺酸黏多糖乳膏外用短期疗效优于仅联合外用多磺酸黏多糖乳膏或糠酸莫米松乳膏,联用多磺酸黏多糖乳膏对瘙痒的改善优于联用糠酸莫米松乳膏,长期疗效尚需进一步观察。 相似文献
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目的:探讨c-Myc 调控PIK3R3 对黑色素瘤B16-10 细胞的迁移和侵袭的影响。方法:运用免疫组化检测PIK3R3 在正常皮肤组织和黑色素瘤组织的表达;检测慢病毒(LV3-c-Myc 和LV3-PIK3R3)对c-Myc 和PIK3R3 基因的沉默效率;使用EdU 增殖实验检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖情况;Transwell 侵袭实验检测c-Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10 的侵袭能力的影响;划痕实验检测c鄄Myc 和PIK3R3 的表达对黑色素瘤细胞B16-F10迁移能力的影响;qPCR 检测沉默c-Myc 和PIK3R3 后miR-199a 的表达;qPCR 检测转染miR-199a mimics 和miR-199a inhibitor后c-Myc 和PIK3R3 的表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-199a 对c-Myc 和PIK3R3 转录活性的影响。结果:和正常皮肤组织比较,PIK3R3 在黑色素瘤组织中表达明显增加;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,黑色素瘤细胞株B16-F10 的增殖、侵袭和转移能力明显降低;沉默c-Myc 和PIK3R3 基因后,miR-199a 表达上调;转染miR-199a mimics 后,c-Myc 和PIK3R3 表达降低;转染miR-199a inhibitor 后,c-Myc 和PIK3R3 表达上调;双荧光素酶报告基因系统检测结果示,miR-199a 可以直接调控c-Myc和PIK3R3 的转录活性。结论:c-Myc 可以通过miR-199a 调控PIK3R3 的表达,从而促进黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。 相似文献
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目的探讨Mohs 显微描记手术治疗头面部基底细胞癌、鳞状细胞癌及鲍温病等皮肤恶性肿瘤的疗效和预后,分析头面部皮肤恶性肿瘤的临床特点。方法该院收治的未见转移的面部皮肤恶性肿瘤患者411例,分为Mohs 手术组256 例,传统术中冷冻手术组130 例,经验切除组25 例,并对切取肿瘤创面采用邻近皮瓣、肌皮瓣及游离皮片或直接缝合方式修复。随访3~5 年。结果Mohs手术组248 例手术切口Ⅰ期愈合,皮瓣或皮片全部成活,8 例Ⅱ期愈合,2 例复发(0.8%)。传统术中冷冻手术组125 例手术切口Ⅰ期愈合,5 例Ⅱ期愈合,7 例复发(5.4%)。经验切除组25 例均Ⅰ期愈合,4 例复发(16%)。各组术后病理复检发现,肿瘤残余和临床复发率差异有统计学意义(p <0.01)。结论Mohs手术可以在完整切除肿瘤的同时尽可能保留正常组织减少外观影响,是目前治疗头面部皮肤恶性肿瘤的首选方案。 相似文献
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目的:探讨组蛋白变异体macroH2A(mH2A)和Butein共同作用GRP78蛋白通过丝裂原激活蛋白激酶 (mitogen-activation protein kinase,MAPK)信号通路调控黑色素瘤的生物学行为。方法:采用免疫组织化学检测黑色 素瘤和癌旁正常组织中mH2A和葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein of 78,GRP78)的表达情况;分析临床资料 与mH2A和GRP78表达的关系;免疫共沉淀实验检测GRP78和mH2A蛋白的相互作用;Western印迹检测mH2A和GRP78 的相关作用及Butein与mH2A之间的作用。Transwell试验检测mH2A的表达对黑色素瘤细胞侵袭能力的影响;划痕试 验检测mH2A的表达对黑色素瘤细胞迁移能力的影响;Western印迹检测沉默mH2A后细胞外信号调节激酶1(ERK1) 和MAPK/ERK激酶(MEK)蛋白的表达。结果:与癌旁正常组织相比,黑色素瘤组织中mH2A和GRP78表达明显降低 (P<0.05);Butein可以增强mH2A的表达水平(P<0.05),mH2A可以调节GRP78蛋白的表达(P<0.05);沉默mH2A促进黑色素 瘤A375细胞的侵袭迁移能力,上调MEK和ERK1蛋白的表达。结论: Butein可以增强mH2A靶向GRP78蛋白通过MAPK信 号通路抑制黑色素瘤细胞的迁移和侵袭行为。 相似文献
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目的 观察在抗炎治疗基础上联合血府逐瘀片治疗玫瑰痤疮面部红斑的临床疗效及安全性。方法 选取2018年12月—2019年11月四川省医学科学院·四川省人民医院皮肤科就诊的玫瑰痤疮患者62例,将患者随机分为实验组(32例)和对照组(30例)。对照组给予抗炎治疗,实验组在抗炎治疗基础上联合血府逐瘀片治疗。分别由2位医师盲态评估患者临床疗效。结果 两组患者性别、年龄、病程比较,差异无统计学意义(P >0.05)。对照组主观评分及疗效指数高于观察组(P <0.05)。实验组临床有效率高于对照组(P <0.05)。结论 在抗炎治疗基础上联合血府逐瘀片治疗玫瑰痤疮面部红斑,可明显改善红斑皮损。 相似文献