非小细胞肺癌中JNK及c-Jun的表达及意义

目的研究JNK(c-Jun N-terminal kinase)及c-Jun在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测30例非小细胞肺癌组织及5例正常肺组织中JNK及c-Jun的表达水平及与二者表达与临床病理学指标之间的关系。结果在NSCLC组织中JNK的阳性表达率为74.1%,在正常肺组织中的阳性表达率为40.0%;c-Jun在NSCLC中蛋白的阳性表达率为80.0%;在正常肺组织中的阳性率为0%。两种蛋白在肺癌组织和正常肺组织中的差异的表达具有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中JNK表达与肿瘤的分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05)。C-Jun的表达与肿瘤分期及是否有淋巴结转移明显相关(P<0.05)。结论 JNK与c-Jun的表达与肺癌的发生发展具有重要作用。     

热毒宁注射液治疗60例肺炎临床病例观察

肺炎是呼吸科常见病、多发病。2011年1月至2011年8月我们应用热毒宁注射液治疗肺炎60例,疗效显著,现报告如下:1.资料与方法1.1合格受试对象的选择:①符合肺炎诊断标准;②年龄14-80岁;③无合并心、肝、肾和造血系统疾病;④非过敏体质。     

氨溴索与抗菌药物联合治疗老年糖尿病合并肺炎对症状改善及肺功能的影响分析

目的分析治疗老年糖尿病合并肺炎应用氨溴索与抗菌药物联合的症状改善效果及对肺功能的影响。方法在2016年12月—2018年1月来该院治疗老年糖尿病合并肺炎的74例患者,依照计算机表法处理分为两组,试验组(n=37例)进行氨溴索与抗菌药物的联合治疗,对照组(n=37例)进行单一的抗菌药物治疗,比较两组患者的症状改善情况以及对肺功能的影响。结果试验组37例患者的住院时间、咳嗽、咳痰、肺部啰音,同时包括用力肺活量、1 s用力呼气容积、达峰时间比、达峰容积比、空腹血糖值、餐后2 h血糖值以及临床治疗有效率与对照组37例患者的各项指标相比,形成最终的治疗优势,差异有统计学意义(P0.05)。结论对老年糖尿病合并肺炎患者进行氨溴索与抗菌药物的联合治疗,具有明显的临床应用效果,可提升患者的临床治疗有效率,缩短住院时间,促进临床症状的迅速消失,改善肺功能以及血糖指标,具有推广应用的实效性。     

速效救心丸治疗老年继发性肺动脉高压疗效观察

目的：观察速效救心丸治疗老年继发性肺动脉高压的疗效。方法：选择继发性肺动脉高压56例,随机分为观察组36例和对照组20例。两组均给予常规吸氧、利尿、强心、扩血管等对症治疗,观察组在此基础上给予口服速效救心丸8～10粒/次,每天3次。分别于治疗前及治疗后8、16、24周应用多普勒超声测定右心室内径、肺动脉收缩压,并进行6min步行试验,比较治疗前后两组指标改善情况。结果：观察组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后24周,两组肺动脉收缩压、6min步行距离均显著改善,但观察组肺动脉收缩压显著低于对照组、6min步行距离显著长于对照组（P〈0.05）;治疗前后,两组右心室内径均无显著缩小（P〉0.05）。结论：在常规对症治疗基础上,联合速效救心丸治疗老年继发性肺动脉高压可显著提高疗效。     

3例伏立康唑治疗肺曲菌病治疗体会

肺曲霉菌病是由曲霉菌感染或吸入曲霉菌属病原菌引起的一组急慢性肺部病变,以烟曲菌最多见,其次为黄曲菌、黑曲菌.曲霉菌为一种条件致病菌,主要寄生于上呼吸道,当机体免疫功能低下,如消耗性疾病及长期应用皮质激素、免疫抑制剂、器官移植术后等,使真菌感染增加.以下介绍我科3例痰菌检查及病理明确诊断肺曲霉菌感染患者诊断及治疗过程,以提高对疾病的认识.     

E-cadherin 参与IL-24 抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移的实验研究

目的:研究E-cadherin介导参与IL-24抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移的机制。方法:选用肺癌细胞A549作为体外研究对象,在细胞中转染pcDNA3.1-IL-24,Realtime PCR和Western blot方法测定过表达效果,MTT测定增殖变化,Transwell小室测定侵袭和迁移变化,Western blot检测E-cadherin、MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达变化。将E-cadherin shRNA和pcDNA3.1-IL-24共转染至肺癌细胞中,按照上述MTT、Transwell小室和Western blot方法测定细胞增殖、侵袭迁移和E-cadherin、MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达变化。结果:转染pcDNA3.1-IL-24后的肺癌细胞中IL-24表达水平升高,细胞增殖、侵袭和迁移能力下降,细胞中MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达水平降低,E-cadherin蛋白表达水平升高。E-cadherin shRNA可以逆转pcDNA3.1-IL-24对肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及MMP-2、MMP-9和Ki-67蛋白表达的抑制作用。结论:E-cadherin参与IL-24抑制肺癌细胞增殖和侵袭迁移过程。