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祖国医学认为,“男子八八(64岁)”、“女子七七(49岁)”时,人的肾气会逐渐衰弱,体质和精力开始下降,但这并不是说此时人的性欲和性功能已完全丧失。男性在60~70岁期间,睾丸并未完全萎缩,虽然其生精能力明显减弱, 相似文献
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摘要:目的 探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞HCT116及敲除野生型p53的HCT116细胞抑制作用的差异并探讨
其机制。方法 以0、15、30、60 μmol/L阿帕替尼处理HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿
帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(Annexin V/PI法)检测0、15、30 μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后凋
亡率变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、15、30 μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后,p53、NF-κB p65、
Caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果 CCK-8结果显示,阿帕替尼能抑制HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞的增
殖,抑制作用具有剂量依赖性(P<0.01)。流式细胞术结果显示,阿帕替尼干预后,HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞
凋亡率升高(P<0.01)。与HCT116 p53+/+细胞相比,阿帕替尼处理后HCT116 p53-/-细胞的凋亡率较低(P<0.05)。阿
帕替尼处理后,HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞中 p53、NF-κB p65、capsase-3 mRNA 和 Caspase-3 蛋白表达升高
(P<0.05)。阿帕替尼干预后,HCT116 p53+/+细胞中 p53、NF-κB p65 蛋白表达下调而 HCT116 p53-/-细胞中 NF-κB
p65蛋白表达上调(P<0.01)。结论 阿帕替尼可能通过p53/NF-κB通路抑制HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞增殖
并促进细胞凋亡,结肠癌细胞可能通过野生型p53对阿帕替尼产生耐药。 相似文献
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