硫代乙酰胺促进骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的研究硫代乙酰胺(TAA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的毒性作用。方法体外分离大鼠骨髓间充质干细胞并培养;光学显微镜下观察原代细胞生长的过程;CCK-8检测TAA对BMSCs细胞的生长抑制作用;流工式细胞术法检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达情况。结果分离培养的BMSCs阳性表达CD90,CD29,阴性表达CD45,CD11b/c;与对照组比较,TAA能显著的抑制BMSCs细胞增值,具有明显的时间和剂量依赖性;流式细胞术结果显示TAA能够诱导细胞凋亡;Western blot结果显示TAA能够上调Bax,Caspase-3的表达,Bcl-2的表达下降。结论 TAA对BMSCs具有促进其凋亡的作用。     

TAA可能诱发骨与关节病变

我国是世界上老年人口最多的国家,其数量占到了世界老年人口总量的五分之一。随着老年人口数量的持续增加,特别是肥胖老年人口的增多,骨与关节退行性疾病人群剧增。骨与关节退行性病变成为医学界关注的焦点之一,然而其临床治疗仍是难题,这个问题在进入老龄化的中国显得尤为重要。目前,很多研究退行性病的实验没有合适的动物模型,治疗骨与关节退行性变困难的原因之一是没有合适的动物模型进行药物的筛选。硫代乙酰胺(TAA)诱导的肝纤维化动物模型稳定且重复性较好,因此该药是制备肝纤维化动物模型的常用化学药剂,而本实验室在动物实验中发现TAA可以导致试验动物骨及关节的病变,也有不少文献报道TAA在诱发肝纤维化的同时可导致骨质的破坏,因此,我们推测可以通过TAA建立一种骨与关节退行性病变的动物模型。建立TAA诱发骨与关节退行性变动物模型不仅可以证实TAA导致骨与关节病变的因果关系,并能为研究骨与关节退行性病变的发病机制、临床治疗等提供研究平台;更能引发自然界中TAA的存在、转化形式、进入人体的途径、在人体特异蓄积部位以及对人体各器官的危害等重大社会环境问题的探讨。     

CRP及PCT联合检测在诊断小儿沙门菌属肠炎中的诊断价值

目的：分析C反应蛋白（CRP）及血清降钙素原（PCT）联合检测在诊断小儿沙门菌属肠炎中的价值。方法：将沙门菌属肠炎患儿48例作为观察组,选取同期健康体检者48例作为对照组,比较2组血清PCT及CRP水平,单项检测及联合检测的灵敏度、准确度、特异度、阳性诊断率及阴性诊断率。结果：观察组患儿PCT、CRP水平均显著高于对照组（P <0.05）,CRP+PCT联合检测方案灵敏度、准确度、特异度、阳性诊断率及阴性诊断率均高于单项检测方案（P <0.05）。结论：沙门菌属肠炎患儿PCT和CRP水平较健康体检者均明显升高,联合检测对提高沙门菌属肠炎患儿检出率有一定的参考价值,值得临床推广应用。     

硫代乙酰胺引起兔肝纤维化及肾毒性作用的研究

目的探究硫代乙酰胺不同注入途径、不同剂量引起新西兰大白兔肝纤维化及肾毒性的作用机制。方法15只新西兰大白兔随机分成空白对照组,腹腔注射高和低剂量组,耳缘静脉注射高和低剂量组。硫代乙酰胺干预20周处死试验阶段动物,制备肝、肾病理组织切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肝肾组织结构病理改变;Western blot检测肝肾组织细胞凋亡相关蛋白Casepase3、Bax、Bcl-2表达水平的变化;免疫组化检测NF-κB表达水平的变化。结果病理组织切片结果显示,2种注入途径均可导致新西兰大白兔肝细胞肿胀、纤维化形成,且都引起肾上皮细胞肿胀、出血等病理损伤,但无明显纤维化病变;Western blot结果显示2种注入途径均可使肝肾组织细胞凋亡相关蛋白Casepase3和Bax表达上调,Bcl-2表达下降,且呈现剂量依赖性;免疫组化结果表明两种注入途径NF-κB在肝肾组织的表达均随剂量增加表达上调。结论硫代乙酰胺可引起兔肝纤维化合并肾损伤毒性,可能与其诱导细胞凋亡有关。