心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用

目的:研究多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法:在大鼠冠脉结扎致心肌缺血-再灌注损伤模型上,观察心肌肽素治疗性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化终产物(MDA)含量的影响。结果:心肌肽素治疗性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性与MDA含量,其作用具有明显的量效关系。结论:心肌肽素对心脏缺血-再灌注损伤有治疗作用,提示可能与其抗脂质过氧化和影响心肌酶的活性有关。     

毕赤酵母工程菌高密度发酵肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的研究

目的研究重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)巴斯德毕赤酵母工程菌发酵工艺。方法首先用摇瓶对工程菌的甲醇诱导周期、甲醇浓度、pH进行研究 ,在此基础上 ,采用 5L发酵罐补料培养进行中试研究。结果人可溶性TRAIL巴斯德毕赤酵母菌在pH 6 .0、甲醇诱导浓度 1%的条件下诱导 96h ,目标蛋白质浓度最高 ,可达 72 .8mg/L。 5L发酵罐培养放大 ,可以达到 184mg/L。结论此发酵工艺可以较好地提高人可溶性TRAIL工程菌的分泌表达。     

NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的研究进展

核因子-κB(Nuclear factor kappa B，NF-κB)是炎症反应中重要的转录因子，参与了炎症因子的表达。动脉粥样硬化一般在大动脉内发生，其主要特征是内膜发生了炎症反应，并涉及了血浆分子之间的相互作用。动脉粥样硬化斑块不稳定，常伴有炎症浸润。因此，本文针对NF-κB在动脉粥样硬化疾病中的现有可能机制作一综述。     

茶多酚对 H2O2 诱导 PC12 细胞损伤的保护作用

目的 研究茶多酚 (tea polyphenols, TP) 对H2O2 所致大鼠嗜铬细胞 PC12 细胞损伤的保护作用。 方法PC12细胞用 TP 及H2O2 处理,MTT 法观察细胞活力,乳酸脱氢酶 (LDH) 法检测细胞膜通透性及完整性,流式细胞术测定细胞周期分布,BrdU 免疫荧光法检测细胞周期相S期 DNA 合成。 结果 500 μmol/L H2O2作用 PC12 细胞 2 h,细胞出现明显损伤,细胞活力下降,培养上清液中 LDH 量增加,DNA 合成减少;5、10、20 μmol/L TP 预处理可有效提高细胞存活率,减少 LDH 渗漏,提高S期 DNA 合成。 结论 TP 对H2O2所致的 PC12 细胞损伤有保护作用。     

HPLC法和非水碱量法测定盐酸椒苯酮胺含量比较

摘 要 目的:比较两种盐酸椒苯酮胺含量测定的方法。方法: 采用HPLC法和非水碱量法,在线性、精密度、稳定性以及专属性方面进行方法学确证,并比较二者测定3批盐酸椒苯酮胺含量的差异。结果:两种方法在线性、精密度、稳定性以及专属性方面均符合要求,定量限为0.02μg·ml^-1。结论:HPLC法与非水碱量法的测定结果一致,均可用于盐酸椒苯酮胺的含量测定。     

TRAIL对多种肿瘤细胞的杀伤作用

目的： 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）作用下多种肿瘤细胞的生长抑制效应及凋亡诱导情况。方法： 利用大肠杆菌基因工程菌表达非融合rhsTRAIL，进行目的蛋白的分离纯化，得到rhsTRAIL样品，纯度为97%。通过倒置显微镜下观察、MTT法、流式细胞仪法检测其对细胞的生长抑制和诱导凋亡情况。结果： 一定浓度的TRAIL 可有效抑制LS174-T细胞、MCF-7细胞、GLC细胞、7402细胞、Jurkut T细胞生长，其生长抑制率具剂量依赖性，且各细胞对TRAIL敏感性不同，其中Jurkat T细胞最为敏感。用2 mg/L TRAIL作用Jurkat T细胞0-72 h，6 h后细胞即发生明显凋亡，其细胞凋亡率具时间依赖性。结论： 所制备的TRAIL可抑制多种肿瘤细胞生长，并诱导Jurkat T细胞凋亡。     

心肌肽素抗培养心肌细胞阿霉素损伤作用

目的:观察小分子多肽类物质心肌肽素抗培养心肌细胞阿霉素损伤作用。方法:建立培养心肌细胞阿霉素(ADM)损伤模型, 观察心肌肽素对心肌细胞肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)及线粒体脱氢酶活性的影响, 以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca²⁺浓度。结果:心肌肽素可剂量依赖性降低细胞培养液中CPK和LDH活性及对抗细胞内线粒体脱氢酶活性下降, 可剂量依赖性地降低培养心肌细胞[Ca²⁺]_i。结论:心肌肽素对阿霉素损伤培养心肌细胞具有保护作用。     

肝再生增强因子的免疫组化定位及其在肝炎病患者血清水平观察

目的：探讨肝再生增强因子（ALR）的组织分布，观察肝炎病患者血清ALR的水平。方法：取鼠、人胎儿系列新鲜组织固定后，石蜡包埋切片，以SABC试剂盒进行免疫组化染色定位；用ELISA法检测肝炎病患者血清ALR水平。结果：免疫组化染色结果显示，ALR在组织细胞中呈胞浆、胞膜型分布，尤以睾丸、肝脏染色最深；慢性肝炎患者血清ALR水平升高非常显著（P<0.01），急性肝炎患者血清ALR水平升高显著（P<0.05），急、慢性肝炎患者ALR无显著差异。结论：ALR主要分布于肝脏和睾丸组织，既无种族特异性，也无器官特异性；肝脏是ALR作用的靶器官，其本身也可产生ALR。     

心肌肽素的分离组分及组分相加对阿霉素中毒大鼠心肌细胞的修复作用

目的 :研究心肌肽素的分离组分及组分相加对阿霉素中毒大鼠心肌细胞的修复作用。方法 :采用MTT比色法 ,观察阿霉素中毒心肌细胞内线粒体琥珀酸脱氢酶的活力。结果 :心肌肽素及 5个分离组分均显示了促进琥珀酸脱氢酶活力的作用 ,其中P1组分活力较强 ;各组分相加亦显示促进酶活力的作用 ,但未见显示相加效应。结论 :心肌肽素对阿霉素所致心肌细胞损伤的促进修复作用 ,系各组分所含物共同作用的结果。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigaloctechin-3-gallit,EGCG)对脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。 方法 :建立大鼠脊髓半切SCI模型。SCI大鼠给予EGCG治疗24 h后取血清和受损伤脊髓局部组织。ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Western blot法测定脊髓组织neurotrophin-3(NT-3)、brain-derived neurotrophic factor(BDNF)蛋白表达。 结果 :与模型组比较,EGCG能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织内源性NT-3、BDNF表达。 结论 :EGCG可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。