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在未开展心理护理工作时,学龄期儿童住院后只是简单机械的打针输液,有的患者不能很好的配合,往往使医患之间产生一些误解。随着医学模式的转变,心理理占有举足轻理的地位。笔者在致力于做好临床护理工作时,努力探索心理护理收到了良好的效果。 相似文献
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正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是我国慢性疾病重要组成部分之一,目前我国COPD患者约1亿人[1]。COPD急性加重期是导致COPD患者住院治疗、死亡的主要原因,感染是引起COPD急性加重的最常见原因,随病情逐渐进展,伴有呼吸衰竭发生,而机械通气是救治AECOPD合并呼吸衰竭的有效治疗措施,但是随之而来的是巨大的经济负担。另外气管插管的患者气道自然防御机制破坏,细菌更易进入下呼吸道并加重感染,气管插管是发生呼吸相关肺炎的危险因素之一[2-3]。因此对AECOPD患者行有创机械通气治疗细菌学及耐药性分析对于AECOPD感染的早期治疗极为重要。 相似文献
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外伤性硬膜下积液临床中较为常见,部分患者需要手术治疗,虽然手术方法较多,但术后易于复发,我院采用神经内镜引导下钻孔引流、囊壁切开蛛网膜开窗的手术方法,治疗35例,效果良好,报告如下。 相似文献
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目的通过观察和验证Fas/FasL信号途径对海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡的影响,研究海水淹溺型肺损伤的致病机制。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、2 h海水组和4 h海水组。2个海水处理组大鼠气管内注入4 ml/kg海水,分别作用2 h和4 h,测肺组织湿重/干重(W/D)比,采用HE染色观察肺组织病理形态改变,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas、FasL及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组相比,海水可导致典型的肺组织损伤,海水作用下肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.01),Fas、FasL和活化caspase-3蛋白表达也显著上调(P<0.01)。结论海水可导致大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,Fas/FasL介导的死亡受体信号途径参与了凋亡的调控。 相似文献
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水肿是人体组织间隙有过多的液体积聚的病理现象,是临床上常见的症状和体征.由于各种原因而导致过量的液体积聚在组织间隙、细胞内及体腔内,统称为水肿. 相似文献
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目的探讨呼吸道病原体核酸环介导恒温扩增芯片法 (LAMP) 十三联检在下呼吸道感染常见病原体基因诊断中的价值。 方法通过支气管镜下吸痰收集疑似下呼吸道感染患者的深部痰液样本266例,采用LAMP技术、分离病原体并培养检测病原体,比较病原体检出率,分析呼吸道病原体LAMP十三联检在下呼吸道感染中的价值。 结果①266例痰液标本采用LAMP技术,检出呼吸道病原体阳性标本155例,总阳性率为58.27%,其中单种病原体感染90例(33.83%),混合感染66例(24.81%);共检出11种呼吸道病原体,其中检出阳性率前三位的病原体为鲍曼不动杆菌(21.05%)、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(20.30%)、铜绿假单胞菌(12.03%);②257例标本同时采用病原体分离与培养技术,共92例标本培养阳性,阳性率35.80%,其中鲍曼不动杆菌44例(47.83%),铜绿假单胞菌23例(25.00%),肺炎克雷伯菌8例(8.70%),肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌未培养出。 结论呼吸道病原体LAMP十三联检具有高效、快速、灵敏度高、覆盖面广的优点,能为临床诊断和精准治疗提供快速可靠的实验室诊断依据。 相似文献
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目的探讨IκB-ζ在调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导细胞炎症反应中的作用。方法利用免疫共沉淀技术筛选人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein enlothelial cells,HUVECs)中IκB-ζ的结合蛋白,采用蛋白质质谱分析方法鉴定IκB-ζ的互作蛋白;应用合成的NfκBiz质粒转染HUVECs并进行LPS干预,Western检测NfκB2(P100,P52)表达量,同时应用q PCR检测炎症因子,如白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达。结果蛋白质质谱分析结果显示NfκB2与IκB-ζ结合互作;HUVECs细胞中IκB-ζ过表达并经LPS干预后NfκB2(P100,P52)蛋白表达明显下降。q PCR测试结果显示与LPS组相比IκB-ζ高表达组IL-1及TNF-α表达明显下调(P0.05),而IL-6表达明显上调(P0.05)。结论在LPS干预的HUVECs细胞中过表达IκB-ζ能够与NfκB2(P100,P52)蛋白亚基结合,并对细胞的炎症反应进行调节,降低IL-1及TNF-α的表达同时增加IL-6表达。 相似文献