血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程     

两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾脏内的血管重构

目的　考察两肾一夹肾血管性高血压大鼠 (2K1C RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉 ,小叶间动脉的管壁成分重构。方法　用形态学和免疫组化方法考察 2K1C RHR肾入球小动脉的形态改变 ,弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质 ,包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变 ,以观察肾小血管的重构。结果　 2K1C RHR双肾入球小动脉均有重构 ,中膜增厚 ,管腔缩小 ,且未受夹侧管腔减小更明显 ;肾内肌型动脉的管壁成分改变明显 ,胶原积聚 ,Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加 ,层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少。结论　2K1C RHR双肾入球小动脉发生明显重构 ,未受夹侧管腔缩小更为显著 ,重构更为突出 ;肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构 ,其管壁成分明显变化     

两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制，在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上，观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变；用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用；并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加，细胞层数增加，胶原纤维及弹力纤维含量增加；随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高，肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加，而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度，两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强；洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应；两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA表达增多，血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达，而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示：(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强，洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应；(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。     

两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾脏内的血管重构

目的考察两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉,小叶间动脉的管壁成分重构.方法用形态学和免疫组化方法考察2K1C-RHR肾入球小动脉的形态改变,弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质,包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变,以观察肾小血管的重构.结果 2K1C-RHR双肾入球小动脉均有重构,中膜增厚,管腔缩小,且未受夹侧管腔减小更明显;肾内肌型动脉的管壁成分改变明显,胶原积聚,Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加,层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少.结论 2K1C-RHR双肾入球小动脉发生明显重构,未受夹侧管腔缩小更为显著,重构更为突出;肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构,其管壁成分明显变化.     

国际动脉粥样硬化学会预防动脉粥样硬化性心血管疾病临床指南（摘要）

针对动脉粥样硬化性心血管疾病在世界范围的发病率逐渐上升的严峻形势，国际动脉粥样硬化学会提出从三个方面来加强预防：(1)对选出做临床干预的病人进行危险评估；(2)动脉粥样硬化性心血管疾病危险因素的临床管理；(3)动脉粥样硬化性心血管疾病预防的特殊问题。其目的是尽可能减少动脉粥样硬化性心脑血管事件的发生，以提高生活质量，延长人类寿命。     

组织块法培养大鼠肠系膜小动脉的平滑肌细胞

利用贴块法成功地大量培养了大鼠肠系膜小动脉的平滑肌细胞。培养的细胞经光镜和免疫组化鉴定为平滑肌细胞。方法简便，经济，为阻力血管的细胞水平的研究提供了实验材料。     

两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制,在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上,观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变; 用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用;并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和2型受体mRNA的表达.结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加,细胞层数增加,胶原纤维及弹力纤维含量增加;随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高,肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加,而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度,两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强;洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应;两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多,血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达,而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达.此结果提示:(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强,洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应;(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一.     

两肾-夹肾血管性高血压大鼠（2K1C-RHR）肾脏内的血管重构

目的 考察两肾-夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉，小叶间动脉的管壁成分重构。方法 用形态学和免疫组化方法考察2K1C-RHR肾入球小动脉的形态改变，弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质，包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变，以观察肾小血管的重构。结果 2K1C-RHR双肾入球小动脉均有重构，中膜增厚，管腔缩小，且未受夹侧管腔减小更明显；肾内肌型动脉的管壁成分改变明显，胶原积聚，Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加，层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少。结论 2K1C-RHR双肾入球小动脉发生明显重构，未受夹侧管腔缩小更为显著，重构更为突出；肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构，其管壁成分明显变化。     

高血压血管重构的研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一，是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。对血管重构的逆转作为高血压临床治疗的靶向之一，也日益受到重视。通过阐述异常血流动力学、血管紧张素、细胞增殖和凋亡的失衡以及细胞外基质等在血管重构中的作用，综述了血管重构的研究进展及其重要意义。