基质金属蛋白酶-2、9和急性白血病的相关性研究进展

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一大类蛋白水解酶,能降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),实验研究发现,其中的MMP-2和MMP-9在急性白血病进展过程中发挥作用.本文拟对MMP-2和MMP-9与急性白血病的关系进行简要综述.     

TGF-β对 AngⅡ调节人成纤维细胞 Toll 样受体2表达中的影响

目的：研究生长转化因子β（ transforming growth factor beta ,TGF-β）在血管紧张素Ⅱ（ AngiotensinⅡ,AngⅡ）对体外培养的人成纤维细胞（HT-1080）toll样受体2（toll like receptor 2,TLR2）调控中的作用。方法取处于对数生长期的成纤维细胞,分为5组：空白对照组、阴性对照组,AngⅡ刺激组、TGF-β刺激组、TGF-β抑制剂Decorin＋AngⅡ共刺激组。给药后采用实时定量PCR检测各组细胞内TLR2基因的表达量,并对各组结果进行统计分析。结果AngⅡ作用组中TLR2的表达量高于空白对照组（ P ＜0．05）;TGF-β组中低浓度（0．1、0．01μg/L）促进细胞内TLR2的表达,且表达量高于空白对照组,高浓度（1．0、10μg/L）抑制TLR2的表达,且表达量低于空白对照组（ P ＜0．05）;TGF-β抑制剂Decorin和AngⅡ联合作用组中TLR2的表达量高于空白对照组,且最高表达量高于其他各组（ P ＜0．05）。结论 AngⅡ能够上调HT-1080中TLR2的表达量;TGF-β高浓度时抑制HT-1080中TLR2表达量,低浓度时促进TLR2的表达;在TGF-β低浓度时可与AngⅡ协同促进HT-1080中TLR2的表达。     

TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展

目前认为，多器官功能障碍综合征（MoDS）为宿主全身炎症过度免疫应答的结果。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为重要的促炎症细胞因子，而白细胞介素．10（IL-10）在临床上主要作为抗炎因子介导补偿性炎症反应综合征（CARS）的发生，基质金属蛋白酶（MMPs）已被认为是许多炎性疾病中组织损伤的中介，与全身性炎症有关。现将TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展综述如下。     

盐酸帕罗西汀治疗对合并焦虑、抑郁的冠心病患者左室心功能影响观察

目的观察盐酸帕罗西汀治疗对合并焦虑、抑郁的冠心病患者左室心功能的影响。方法选择2016年2月至2018年2月本科室收治的76例合并焦虑、抑郁的冠心病患者为观察对象,采用随机数字表法分为2组,两组合并焦虑、抑郁的冠心病患者均采取常规治疗,试验组在此基础上行盐酸帕罗西汀治疗,对比两组患者焦虑、抑郁指数及左室射血分数。结果治疗前,两组合并焦虑、抑郁的冠心病患者焦虑、抑郁指数及左室射血分数对比无显著差异,P0.05;治疗后,试验组合并焦虑、抑郁的冠心病患者焦虑、抑郁指数及左室射血分数明显优于对照组,P0.05,有统计学意义。结论盐酸帕罗西汀治疗对合并焦虑、抑郁的冠心病患者左室心功能影响显著,值得借鉴使用。     

基质金属蛋白酶-9在多器官功能障碍综合征中的变化

目的 观察多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)大鼠血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的质量浓度变化以及他在大鼠肺、肾、小肠组织中的表达,初步验证细胞外基质的损伤是MODS发病机制之一,为MODS防治提供的理论依据.方法 选择成年雄性wistar大鼠40只(华中科技大学医学院实验动物中心提供),随机分为正常对照组(生理盐水组,8只大鼠)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后12 h、24 h、48 h、72 h不同时相组,每组8只.模型制备采用二次打击模型即失血加酵母多糖攻击:大鼠左眼球取血1 mL/100 g,4 h后无菌腹腔注射酵母多糖石蜡混悬液(1 g/320 mL),用量4 mL/100 g.造模后在不同的时相处死搜集标本.用光镜观察肺、肾、小肠标本在MODS不同时相的结构变化;用ELISA法检测对照组及模型组不同时相血浆中MMP-9的质量浓度;用免疫组化法测定MMP-9在MODS不同时相的肺、肾、小肠中的表达.计量数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,相关性采用双变量相关分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,光镜下观察模型组各组均显示不同程度的脏器充血、水肿、炎症细胞浸润.ELISA检测表明造模后12～48 h模型大鼠血浆中MMP-9质量浓度即显著高于正常对照组(P<0.01),其峰值见于造模后48 h(P<0.01);免疫组化检测表明各组织中MMP-9的阳性表达12-72 h组均比正常对照组有所增加(P<0.05),且与血浆MMP-9质量浓度变化呈显著正相关(P<0.05).结论 MMP-9的增加与早期器官功能的损害密切相关.其机制可能是破坏血管基膜的完整性及组织结构,导致器官的损伤.     

乳腺癌组织中GATA3的表达及其在乳腺癌发生中的意义

目的分析乳腺癌组织中GATA3的表达及其在乳腺癌发生中的意义。方法选择122例乳腺癌组织为研究组,另外选取良性乳腺肿瘤组织切除后边缘正常组织40例为对照组,采用免疫组织化学法检测正常乳腺组织、乳腺癌组织GATA3表达,并分析GATA3表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系。结果乳腺正常组织和乳腺癌组织均有GATA3表达。乳腺正常组织阳性表达率(80.0%)高于乳腺癌组织(59.8%),有淋巴结转移患者GATA3阳性表达率(35.3%)低于无淋巴结转移患者(77.5%),雌激素受体阳性(ER)患者GATA3阳性表达率(76.5%)高于ER阴性者(47.9%),孕激素阳性(PR)患者GATA3阳性表达率(73.2%)高于PR阴性患者(53.1%),差异有统计学意义(P0.05)。中危组患者GATA3阳性表达率(67.1%)高于高危组(47.8%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论乳腺癌组织GATA3表达下调,GATA3表达异常与乳腺癌发生、发展、预后有关。     

扩张型心肌病发病机制研究进展

扩张型心肌病(d ilated card iom yopa-thy,DCM)是一种以伴随收缩期功能障碍的心脏扩大为特征的慢性心肌组织病变。一旦发生心衰,预后不良,5年病死率3 5%,1 0年病死率7 0%。现对近年来其发病机制的研究作一简要的回顾。1遗传因素目前认为DCM的遗传病因学至少可以被分为五类:(1)