右美托咪定减轻肾上腺素-利多卡因引起低血压100例

目的:探讨右美托咪定(DEX)对全麻开颅患者头皮浸润注射肾上腺素-利多卡因混合液引起血流动力学改变的影响.方法:将100例颅内肿瘤患者随机均分成5组,头皮切口处浸润注射不同浓度的肾上腺素-利多卡因混合液16 ml,A组2.5 μg/ml,B组5 μg/ml,C组7.5 μg/ml,D组10 μg/ml;E组头皮浸润注射7.5 mg/ml前静脉泵注DEX1 μg/kg.记录诱导前(T_基础值)、浸润注射前或DEX使用前(T₀)和浸润注射后5 min内(T₁～T₁₀)血流动力学变化.结果:C组平均动脉压(MAP)下降程度>20%的患者多于D组(P<0.05).5组患者T_基础值和T₀ MAP、收缩压(SBP)差异均无统计学意义(P>0.05).A、B、C、D组各指标同一时点差异均无统计学意义(P>0.05).E组T₁、T₂、T₇～T₁₀ SBP均比T₀高(P<0.05～P<0.01),与C组比较,E组在T₁～T₅、T₈～T₉ SBP、T₁和T₃～T₁₀舒张压、T₁～T₁₀ MAP差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),E组舒张压、MAP和心率不同时点差异均无统计学意义(P>0.05).结论:头皮浸润注射肾上腺素-利多卡因混合液可降低开颅患者的血压;静脉泵注DEX能减轻开颅患者头皮浸润注射肾上腺素-利多卡因混合液引起的低血压.     

异丙酚抑制脂多糖致大鼠脑损伤时p38 MAPK的活化

目的: 观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响。 方法: SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立LPS性脑损伤模型,LPS+P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100 mg/kg),C组给予等容量生理盐水。分别于注射异丙酚后6、24 、48和72 h处死6只大鼠,取大脑皮质组织,测定脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化。 结果: 与C组比较,LPS组各时点脑组织含水量升高,脑组织磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高于C组(P<0.05);与LPS组相比,LPS+P组脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS的表达水平降低(P<0.05)。脑组织含水量与磷酸化p38 MAPK、iNOS水平呈正相关(r=0.603,r=0.727, P<0.05)。LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组。 结论: 异丙酚可减轻LPS所致的大鼠脑损伤,其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38 MAPK活化,下调iNOS的表达,进而减轻炎性反应有关。     

超声引导下星状神经节阻滞对老年患者肝癌根治术术后急性应激障碍的影响

目的 探讨超声引导下星状神经节阻滞(SGB)对老年肝癌根治术患者术后急性应激障碍(ASD)的影响。方法 选取2020年10月至2021年7月在该院行肝癌根治术的70例老年患者,按照随机数字表法将患者分为对照组(未行SGB)和试验组(超声引导下SGB),每组35例。2组患者均采取全身麻醉,试验组在超声引导下行SGB,注入7 mL 0.5%罗哌卡因,对照组注入等剂量生理盐水。记录术前1 d(T0),术后1(T1)、2(T2)、3 d(T3)时急性应激反应量表(ASDS)、焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)的评分;同时,利用ELISA法测定血清丙二醇(MDA)、皮质醇(CORT)及超氧化物歧化酶(SOD)等应激反应指标的水平。记录2组患者穿刺部位血肿、感染、恶心、呕吐、胸闷、呼吸抑制等不良事件的发生情况及T1、T2和T3时的疼痛数字评分法(NRS)评分。结果 与对照组同一时间点比较,试验组在T1、T2、T3时的ASDS、SAS及SDS评分及MDA、CORT及SOD水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者T1、T2、T3 NRS评分差异均无统计学意义(P&g...     

异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤的影响

目的 评价异丙酚对大鼠内毒索性脑损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠54只,周龄6周,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组:对照组(C组,n=6)、脂多糖(LPS)组(L组,n=24)和异丙酚组(P组,n=24).L组和P组由左颈内动脉注射LPS 1 mg/kg制备内毒素性脑损伤模型,P组注射LPS后即刻腹腔注射异丙酚100 mg/kg,L组腹腔注射等容量生理盐水,C组分别于左颈内动脉和腹腔注射与LPS和异丙酚等容量生理盐水.C组于腹腔给药后24 h时.L组和P组分别于腹腔给药后6、24、48和72 h时随机处死6只大鼠,取脑组织,测定脑含水量、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达和NF-κB活性,光镜下观察脑组织病理学结果.脑含水量与HMGB1表达、NF-κB活性间进行直线相关分析.结果 与C组比较,L组脑含水量升高,HMGB1表达上调,NF-κB活性升高(P＜0.05);与L组比较,P组脑含水量降低,HMGB1表达下调,NF-κB活性降低(P＜0.05);P组脑组织病理学损伤程度轻于L组;脑含水量与HMGB1表达、NF-κB活性呈正相关(r分别为0.692和0.709,P＜0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠内毒索性脑损伤,其机制与减轻脑组织炎性反应有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of propofol on lipopolysaccharide (LPS)-induced brain injury in rats.Methods Fifty-four pathogen-free SD rats of both sexes, aged 6 weeks, weighing 200-250 g, were randomly divided into 3 groups: control group (group C, n = 6) ; LPS group (group L, n = 24) ; propofol group (group P, n = 24) . Brain injury was produced by injection of LPS 1 mg/kg via the left internal carotid artery in L and P groups. Propofol 100 mg/kg was injected intraperitonealry immediately after the LPS administration in group P, while the equal volume of normal saline was given instead of propofol in group L. The equal volume of normal saline was given instead of LPS and propofol in group C. Six rats in each group were sacrificed and the brain tissues were immediately removed at 24 h after intraperitoneal administration in group C, and at 6, 24, 48 and 72 h after intraperitoneal administration in L and P groups for determination of brain water content, high-mobility group box 1 ( HMGB1) expression and NF-κB activity, and microscopic examination. Results The brain water content and NF-kB activity were significantly increased, and HMGB1 expression was up-regulated in group L as compared to group C (P ＜ 0.05) . The brain water content, expression of HMGB1 and NF-kB activity were significantly lower in group P than in group L ( P ＜ 0.05) . The microscopic examination showed that brain injury was attenuated in group P compared with group L. The brain water content was positively correlated with the HMGB1 expression and NF- κB activity (r = 0.692 and 0.769 respectively, P ＜ 0.05). Conclusion Propofol can reduce the LPS- induced brain injury by reducing inflammatory response of the brain tissues.     

异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响

目的: 研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法: SD大鼠72只,雌雄不限,体重220~250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组)经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立大鼠内毒素脑损伤模型,对照组(control组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LPS+propofol组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AIF、NF-κB和caspase-3表达水平的变化,Western blotting测AIF表达的变化。结果: 与对照组相比,LPS组和LPS+propofol组各时点脑组织含水量增高,凋亡细胞增多,AIF、NF-κB和caspase-3表达增加(P<0.05, P<0.01);与 LPS组比较, LPS+propofol组各时点脑含水量、凋亡细胞、AIF、NF-κB和caspase-3表达明显减少 ( P<0.05, P<0.01)。结论: 异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织AIF表达水平及减轻神经细胞凋亡有关。     

右美托咪定复合舒芬太尼对结肠癌根治术后镇痛及免疫功能与应激反应的影响

目的 探究右美托咪定复合舒芬太尼对结肠癌根治术后镇痛及免疫功能与应激反应的影响。方法 选择2016年7月—2018年7月我院收治的行结肠癌根治术的患者96例为研究对象,按照随机数表法分成对照组（n=48）和观察组（n=48）。两组患者手术麻醉方式相同,术后镇痛对照组采用1.0 μg·kg^-1·d^-1舒芬太尼+8.0 mg托烷司琼;观察组采用1.5 μg·kg^-1·d^-1右美托咪定+1.0 μg·kg^-1·h^-1舒芬太尼+8.0 mg托烷司琼;两组患者均采用自控镇痛。分别评价两组患者术后0 h（T1）、4 h（T2）、8 h（T3）、24 h（T4）的镇痛效果（VAS及Ramsay评分）、免疫功能水平（IgG、IgA、IgM、CD4⁺及CD8⁺ T细胞）、应激水平［促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor）、醛固酮（ALD）］、血清S-100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平、不良反应的发生情况。结果 两组患者镇痛效果存在明显差异,同时间点观察组VAS评分明显低于对照组（P<0.05）,Ramsay评分明显高于对照组（P<0.05）;免疫功能与应激反应方面,T4时间点观察组患者免疫功能指标IgG、IgA、IgM、CD4⁺ T细胞水平均明显高于对照组（P<0.05）,CD8⁺ T细胞水平显著低于对照组（P<0.05）,应激指标ACTH、Cor及ALD水平均明显低于对照组（P<0.05）;T1时间点两组患者血清S-100β、NSE水平均无明显差异（P>0.05）,T4时间点观察组血清S-100β、NSE水平均明显低于对照组（P<0.05）;药物安全性方面,观察组恶心呕吐的发生率明显低于对照组（6.25% vs. 20.83%, P<0.05）,心动过缓的发生率明显高于对照组（20.83% vs. 6.25%, P<0.05）。结论 右美托咪定复合舒芬太尼对结肠癌患者的术后镇痛效果好,可增强免疫功能,减轻应激反应,降低血清S-100β、NSE水平。