Changes and mechanisms of FFA/H-FABP in right ventricular lipotoxicity injury of pulmonary arterial hypertension rats induced by monocrotaline北大核心CSCD

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一类复杂的、多因素导致的恶性进展性疾病。PAH患者死亡的主要原因是右心室功能衰竭。在正常生理状态下,心脏60%~90%的能量主要来自于脂肪酸的氧化。研究发现,PAH患者出现明显的右心室代谢紊乱,能量代谢特点转变为糖利用增加而脂肪酸利用减少[1-2]。因此,深入探讨PAH时脂质代谢病理机制及特点,寻找PAH右室损伤的脂毒性靶点具有重要意义。