核受体PXR在宫颈鳞癌组织及SiHa细胞中的表达及临床意义

目的:探讨核受体孕烷X受体(PXR)在宫颈鳞癌组织的表达及与宫颈鳞癌发生的关系。方法:采用免疫组织化学及细胞免疫化学检测核受体PXR在41例宫颈癌组织及宫颈鳞癌细胞株SiHa中的表达。结果:PXR在宫颈鳞癌细胞株SiHa中有表达;正常宫颈组织有PXR表达,41例宫颈鳞癌组织中PXR的阳性率为59.5%,且宫颈癌组织中明显低表达。结论:PXR的表达水平与宫颈癌的发生有一定的相关性,可能成为今后判断宫颈癌预后有价值的标志物。     

以咯血为主要症状的胃癌支气管转移1例并文献复习

<正>气管支气管转移癌( endotracheal /endobronchial metastases, EEM) 指来自于支气管以外的恶性肿瘤转移至中央支气管及亚段支气管。EEM 多数为胸内恶性肿瘤如肺癌、食管癌或纵膈肿瘤等直接侵犯或转移形成，胸外恶性肿瘤来源的EEM在临床较为罕见。本文报道一例以咯血为主要症状的胃癌，进一步诊疗后发现咯血原因为支气管多发转移。     

高尿酸血症对未透析慢性肾脏病残余肾功能的影响及非布司他的保护效果分析

目的 分析高尿酸血症(HUA)对未透析慢性肾脏病(CKD)病人残余肾功能的影响及非布司他的保护效果.方法 回顾性纳入2017年8月至2018年8月于滁州市第一人民医院肾病科住院的未透析CKD病人188例,其中合并HUA者86例,无HUA者102例.对合并HUA者的86例根据治疗方法不同分为非布司他组(46例)和别嘌醇组(40例).病人均接受常规治疗,别嘌醇组给予别嘌醇片口服,非布司他组给予非布司他片口服,4周为1个疗程,持续治疗6个疗程.检测合并HUA组和无HUA组入组时的空腹血尿酸、肾功能指标[血清肌酐、血尿素氮、估算肾小球滤过率(eGFR),检测非布司他组和别嘌醇组治疗前后的血尿酸水平及肾功能指标、血浆白蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平的变化.结果 合并HUA组病人的血尿酸(510.42±124.28)μmol/L、血尿素氮(23.64±6.27)mmol/L、血清肌酐(358.88±92.14)μmol/L水平均显著高于无HUA组的血尿酸(388.95±98.26)μmol/L、血尿素氮(18.20±5.70)mmol/L、血清肌酐(270.33±75.26)μmol/L,eGFR(38.24±10.74)mL·min?1·(1.73 m2)?1水平显著低于无HUA组(46.20±12.68)mL·min?1·(1.73 m2)?1(P<0.05);Pearson相关性分析显示,合并HUA的病人血尿酸水平与eGFR负相关(r=-0.526,P<0.05),与血尿素氮、血清肌酐水平正相关(r=0.422、0.398,P<0.05);非布司他组的治疗有效率91.30％显著高于别嘌醇组70.00％(P<0.05),治疗后非布司他组的血尿酸(320.44±60.38)μmol/L、血尿素氮(14.23±2.78)mmol/L、血清肌酐(230.52±44.21)μmol/L水平均显著低于别嘌醇组的血尿酸(388.24±64.55)μmol/L、血尿素氮(16.53±3.33)mmol/L、血清肌酐(278.55±60.23)μmol/L,eGFR(56.92±12.38)mL·min?1·(1.73 m2)?1水平显著高于别嘌醇组eGFR(49.70±12.70)mL·min?1·(1.73m2)?1(P<0.05);非布司他组和别嘌醇组治疗前后的白蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平比较,均差异无统计学意义(P>0.05).结论 HUA可对未透析CKD病人残余肾功能造成严重影响;非布司他对病人肾功能具有保护作用,采用非布司他积极治疗可有效降低血尿酸水平,或可延缓CKD进展.     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

阿尔茨海默病中线粒体轴突转运障碍的发生机制

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经退行性疾病, 其发病机制目前尚不明确。近年来有研究表明, 线粒体轴突转运障碍可能参与AD的进程。正常的线粒体轴突转运过程主要由微管、分子马达和连接蛋白参与, 而AD的早期病理改变可以通过干扰这些蛋白来损伤线粒体轴突转运, 如积聚的β-淀粉样蛋白(Aβ)会损害分子马达的功能, 异常修饰的Tau蛋白会降低微管的稳定性, 突变型早老蛋白-1(PS1)可以通过激活糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)来诱导部分相关蛋白的磷酸化, 使线粒体轴突转运出现障碍, 导致突触功能失调。本文围绕AD中线粒体轴突转运障碍可能的发生机制进行综述, 以期为AD的治疗提供新思路。     

多学科协作护理对糖尿病合并高血压病患者的影响

目的 探讨多学科协作护理对糖尿病合并高血压病患者的影响.方法 选择医院2020年4月—2021年2月收治的120例糖尿病合并高血压病患者为研究对象,按照组间基础资料具有匹配性的原则分为对照组和观察组,每组60例.对照组患者在住院治疗期间进行常规护理干预,观察组患者在多学科协作模式下进行护理干预,比较两组患者疾病管理能力...     

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。     

细胞治疗在移植肝保存与功能修复中的研究进展

肝移植是目前治疗终末期肝病最有效的手段。但供体器官短缺问题严重制约了临床肝移植的发展,缺血再灌注损伤及免疫排斥反应所造成的术后肝功能不全也使移植疗效受到显著影响。为改善供肝短缺现状,进一步提高肝移植疗效, 多种基于干细胞和体细胞的治疗策略已经逐渐应用于移植肝功能修复与提升。目前细胞治疗的干预时间点可分为移植肝离体前、机械灌注阶段和再灌注后。本文综合了现有研究,就细胞治疗在移植肝保存与功能修复中的作用及潜在机制进行综述,以助力细胞治疗在肝移植领域的应用与推广。     

伴有嗜酸细胞增多和系统症状的药物反应一例

病例摘要患者女,18岁。因高热4 d,全身皮疹伴瘙痒1 d于2006年8月22日入院。患者于2006年8月18日出现发热(39．2℃),当天服用复方对乙酰氨基酚(泰诺)、安替比林甲胺甲烷(安乃近)退热。8月21日起出现面部红斑,并迅速波及颈、躯干、四肢,自觉瘙痒明显,且高热不退,来我院就诊。患者有甲状腺功能亢进史,2006年7月20日口服丙基硫氧嘧啶至今。否认其他药物过敏史。体格检查:     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞Toll样受体4及2mRNA表达的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者与正常人外周血单一核细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、TLR2mRNA的表达情况。方法 运用Taqman实时定量PCR方法检测活动期SLE患者28例、稳定期SLE患者13例外周血单一核细胞TLR4、TLR2的mRNA表达水平,并与正常人作对照。结果 活动期SLE患者外周血单一核细胞TLR4mRNA较正常人和稳定期SLE患者表达水平显著升高(P<0.01);其中复发的、经糖皮质激素治疗的活动期SLE患者较未经治疗的初发患者TLR4mRNA升高更明显(P<0.05)。SLE活动期和稳定期患者TLR2mRNA较正常人对照显著降低(P<0.01)。结论 活动期SLE患者TLR4mRNA表达水平升高,尤其是使用过糖皮质激素的患者TLR4升高更为显著,其原因可能与感染作为诱发SLE活动因素之一有关。