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1.
目的:探讨下调FAM111B对乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF7细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:构建siR-FAM111B慢病毒载体,转染乳腺癌MDA-MB-231和MCF7细胞,qRT-PCR检查转染组与对照组FAM111B mRNA表达,Western blotting法检测各组细胞FAM111B蛋白表达。用CCK-8法检测细胞的增殖能力。流式细胞术检测Annexin-V/PI双染各组细胞的凋亡情况。Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:siR-FAM111B成功转染MDA-MB-231和MCF7细胞,转染后应用qRT-PCR和Western blotting检测,结果显示,FAM111B mRNA与蛋白水平均下调。siR-FAM111B能抑制两种细胞的增殖。Annexin-V/PI双染结果显示,下调FAM111B诱导两种细胞凋亡。Western blotting结果显示,下调FAM111B可以促进两种细胞Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:下调FAM111B能够抑制乳腺癌细胞的增殖,通过调节线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。  相似文献   
2.
目的研究开口箭(Tupistra chinensis Baker)对S-180细胞及其实体瘤的抑制作用。方法 SPF级BALB/c-nu小鼠30只,将肿瘤生长良好且小鼠精神状态佳者进行随机分为5组,每组6只:生理盐水组,开口箭低剂量组,开口箭中剂量组,开口箭高剂量组,环磷酰胺(cytoxan,CTX)组。观察细胞形态变化及实体瘤生长状况;用流式细胞术检测各组S-180细胞DNA含量及周期,比较各组对肿瘤细胞生长周期的影响;利用透射电镜观察开口箭干预各组实体瘤细胞超微形态结构的变化。结果实验结果发现S-180细胞呈圆形或椭圆形,于接种第10天剥取实体瘤,瘤体组织生长良好;开口箭将S-180细胞生长周期阻滞在S期;电镜下开口箭各组细胞形态不规则,染色质凝聚、边缘化,细胞核固缩,与生理盐水组和CTX组比较有明显结构改变。结论开口箭对S-180细胞及其实体瘤均有明显抑制作用,开口箭阻滞S-180细胞生长周期,导致细胞形态的变化,诱导肿瘤细胞凋亡。  相似文献   
3.
目的: 探讨舒肝调心方治疗恶性肿瘤抑郁症的疗效及对血清炎性因子的影响. 方法: 采用随机按数字表法将110例符合条件的患者分为对照组和观察组各55例.对照组采用盐酸氟西汀胶囊,起始剂量20 mg·d-1,早餐后服用,用药2周后根据病情调整剂量;观察组在对照组治疗的基础上加服舒肝调心方,1剂/d.两组疗程均为8周.进行治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和抑郁自评量表(SDS)评分;进行治疗前后欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)的生活质量量表(QLQ-BR30)评分;检测治疗前后血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平. 结果: ①抑郁疗效:治疗后观察组抑郁疗效优于对照组(P<0.05),观察组抑郁程度轻于对照组(P<0.01),观察组HAMD和SDS评分低于对照组(P<0.01).②生活质量评价:治疗后观察组角色功能、情绪功能和整体生活质量评分均高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后观察组疼痛、失眠、食欲丧失、便秘、腹泻评分低于对照组(P<0.05,P<0.01).③炎性因子水平变化:治疗后观察组IL-1β,IL-6及TNF-α水平低于对照组,IL-2水平高于对照组(P<0.01). 结论: 舒肝调心方能改善恶性肿瘤抑郁症患者的抑郁程度、减轻抑郁症状、提高患者生活质量,其作用机制可能是通过调节血清炎性因子来实现的.  相似文献   
4.
目的分析反式激活活性蛋白(C-myc)与LIN28B mRNA、蛋白在胃癌组织和相应癌旁正常组织中的表达及其与胃癌发生发展的相关性。方法通过Western blot法对60例胃癌组织和相应癌旁正常组织中C-myc、LIN28B蛋白表达水平进行检测,实时荧光定量PCR法测定C-myc、LIN28B mRNA表达水平,统计分析C-myc、LIN28B蛋白表达与胃癌临床病理参数的关系。结果 C-myc、LIN28B蛋白在胃癌组织中的表达水平较癌旁正常组织均明显升高(P0. 01); C-myc、LIN28B mRNA在胃癌组织中的表达水平较癌旁正常组织均明显升高(P 0. 01)。C-myc蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度及淋巴结转移均密切相关(P 0. 05); LIN28B蛋白表达与胃癌TNM分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移均密切相关(P 0. 05)。结论 C-myc、LIN28B蛋白及其mRNA均高表达于胃癌组织,二者与胃癌TNM分期、浸润深度及淋巴结转移均密切相关,可能共同参与胃癌的病理过程。  相似文献   
5.
目的:探讨RAB3C表达对非小细胞肺癌细胞A549及NCI-H1299细胞侵袭转移的影响及其机制。方法:构建siR-RAB3C慢病毒载体转染A549及NCI-H1299细胞,使用qRT-PCR及Western blotting法验证每种细胞中RAB3C的mRNA及蛋白表达情况。应用Transwell实验及细胞划痕试验检测下调RAB3C后细胞侵袭情况的变化。Western blotting法比较对照组及siR-RAB3C组细胞中E-cadherin、N-cadherin及Vimentin的表达水平。结果:siR-RAB3C转染组细胞RAB3C的mRNA及蛋白表达量均下调。划痕试验结果显示,与对照组细胞相比,siR-RAB3C组细胞迁移率显著减少。Western blotting实验结果显示,下调RAB3C表达促进E-cadherin,抑制N-cadherin及Vimentin蛋白的表达。结论:调控RAB3C表达通过抑制上皮间质转化抑制非小细胞肺癌A549及H1299细胞侵袭转移。  相似文献   
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