趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在肝癌侵袭 转移中的作用及机制

目的 探讨趋化因子受体 CXCR4 及其配体 CXCL12（CXCL12/CXCR4）在原发性肝癌侵袭转移中的作用 及机制。方法 分别采用 Western blot、免疫组化和 Real-time PCR 等方法检测 60 例肝癌及对应癌旁组织标本中 CXCL12/CXCR4 蛋白及 mRNA 表达水平。常规培养 4 种肝癌细胞（Huh7、MHCC97h、HepG2、Hep3B）和正常肝细胞 （7702）,Real-time PCR 检测上述细胞中 CXCL12、CXCR4 mRNA 的表达,筛选合适的实验细胞。将 CXCR4 干扰质 粒（sh-CXCR4）和对应空载体（sh-control）分别转染至 MHCC97h 构建稳转细胞系。Transwell 侵袭实验、细胞划痕实 验、MTT 实验分别检测 2 组细胞的侵袭、迁移和增殖能力。取稳定表达的 sh-control 和 sh-CXCR4 MHCC97h 细胞, 接种至 6 只裸鼠皮下,观察瘤体生长情况。Western blot 检测 sh-control 和 sh-CXCR4 MHCC97h 细胞及对应裸鼠移 植瘤中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达,同时对转染 CXCR 过表达质粒的 MHCC97h 中 VEGF-C 的表达水平 进行检测。结果 （1）Western blot、免疫组化和 Real-time PCR 的结果均证实肝癌组织中 CXCL12/CXCR4 蛋白及 mRNA 表达水平均高于癌旁组织。（2）Huh7、MHCC97h、HepG2、Hep3B 细胞中 CXCL12/CXCR4 mRNA 表达水平均高 于 7702 细胞,选取 MHCC97h 为实验细胞。转染 sh-CXCR4 的 MHCC97h 细胞的侵袭、迁移和增殖能力均明显低于 sh-control 组,同时接种含 sh-CXCR4 的 MHCC97h 细胞的裸鼠移植瘤的生长速度也明显小于 sh-control 组。（3）体外 和体内实验均证实 sh-CXCR4 组的 VEGF-C 表达水平均低于 sh-control 组,而过表达 CXCR4 后,VEGF-C 的蛋白表 达明显上调。结论 CXCL12/CXCR4 在原发性癌组织和肝癌细胞中呈现高表达,CXCL12/CXCR4 可能通过调控 VEGF-C 蛋白表达从而抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。     

腹腔镜下射频消融治疗小肝癌的临床疗效分析

目的:探讨腹腔镜下射频消融(LRFA)治疗原发性小肝癌的临床效果。方法:回顾性分析2011年8月—2013年10月南昌大学第二附属医院行LRFA治疗的30例小肝癌患者(LRFA组)以及同期行经皮射频消融(PRFA,PRFA组)和手术切除(手术切除组)各30例的小肝癌患者临床资料。比较3组患者的相关临床指标。结果:3组患者术前一般资料具有可比性,所有患者均顺利完成手术。术后,3组AFP水平均较术前明显降低(均P0.05),但3组间AFP水平无统计学差异(P0.05);3组肝功能指标均较术前明显升高(均P0.05),但手术切除组较另两组升高程度大、恢复慢(均P0.05)。在手术时间、术中出血量、围手术期并发症、住院时间方面,LRFA组与PRFA组均优于手术切除组(均P0.05),而LRFA组手术时间长于PRFA组(80.7 min vs.45.2 min,P0.05),并发症发生率低于PRFA组(6.7%vs.26.7%,P0.05);术后1个月,LRFA组和手术切除组肿瘤完全清除率均为100%,而PRFA组为86.7%,两组间差异有统计学意义(P0.05)。LRFA组、PRFA组、手术切除组3年复发率分别为33.3%、60.0%、26.7%;3年无瘤生存率分别为66.7%、40.0%、73.3%;3年总生存率分别为86.7%、76.7%、90.0%,其中,PRFA组的3年无瘤生存率明显低于另两个组,复发率明显高于另两组(均P0.05),而LRFA组和手术切除组之间无瘤生存率及复发率差异无统计学意义(均P0.05);3组患者3年总生存率差异无统计学意义(P=0.302)。结论:对于原发性小肝癌,LRFA较PRFA消融率高,且远期疗效与开腹手术相当,同时具有微创、术后恢复快的优点,可作为小肝癌的首选治疗手段之一。