醉香含笑树皮提取物诱导HepG2细胞凋亡的作用机制

目的 探讨醉香含笑树皮提取物（extrat of barks of Michelia macclurei Dandy.,EBMMD）诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及相关机理。方法 采用倒置生物显微镜、流式细胞仪、Western-blotting等技术,考察EBMMD对HepG2细胞凋亡及COX-2蛋白表达的影响。结果 流式细胞术分析可见,EBMMD能明显诱导HepG2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系;倒置生物显微镜观察可见细胞凋亡的形态学改变;随EBMMD浓度增高,细胞内COX-2蛋白的表达逐渐减少,且当EBMMD浓度达25.00μg.mL 1时,能明显抑制COX-2蛋白表达。结论 EBMMD可以明显诱导HepG2细胞凋亡,其作用机理可能与下调细胞内COX-2蛋白表达进而诱导其凋亡有关。     

近五年木兰科植物生物活性研究及应用进展

综述了近5年来国内外有关木兰科植物生物活性的研究及应用进展，尤其是在抗肿瘤、抗氧化、抗炎、对中枢神经系统作用及其他生物活性、 美容护肤化妆品等方面的研究及应用情况。     

西洋参质量的化学模式识别

运用模糊动态聚类分析法对来源于美国,加拿大及我国的共１４种不同产地的西洋参样品质量进行了模糊识别研究,经与权威部门认定的具有法定地位的西洋以磁地进行验证,核对,取得了较为一致的结果,为西洋参的质量评价提供了依据。     

近年来国内外中药抗炎作用机制研究概况

中药抗炎是一个重要的研究领域。大量实验研究表明,很多中药都有很好的抗炎作用,而其抗炎作用机制表现为多种不同的途径。笔者对近年来国内外关于中药通过抑制外源及内源性炎症介质发挥抗炎作用的报道进行综述。     

6-甲氧基-7-[(1-甲基-4-哌啶)甲氧基]-4(3H)-喹唑啉酮的合成工艺研究

目的 对6-甲氧基-7-[(1-甲基-4-哌啶)甲氧基]-4(3H)-喹唑啉酮的合成工艺进行研究.方法 以1-叔丁氧羰基-4-对甲苯磺酰氧甲基哌啶和香草酸甲酯为起始原料,经过脱叔丁氧羰基、甲基化、硝化、还原,最后经Niementowski环合得到.结果 实验总收率约为56％.结论 优化的新工艺减少了反应步骤、降低了制备成本、简化了反应操作条件、提高了产率,更适合工业化生产.     

连云港市发展海洋药物产业的探讨

世界的海洋药物研究起始于20世纪60年代.四十多年来,一些海洋生物来源的药物已成功应用于临床,并有越来越多的海洋药物进入了临床或临床前研究,已形成一个高新技术产业,日益受到世界各国政府的重视.文章综述了国内外海洋药物的产业现状,并对连云港市如何发展海洋药物产业进行了探讨.     

观光木树皮的生物活性成分研究

目的：观察观光木树皮的化学成分和生物活性。方法：运用生物活性跟踪的方法，对中国特有植物观光木（学名：宿轴木兰）树皮乙醇浸膏的乙酸乙酯萃取部分和正丁醇萃取部分进行体外抗肿瘤活性筛选。结果：这2个萃取部分均具有抗肿瘤活性。用柱层析对活性部位进行化学成分研究，从乙酸乙酯部分分得3个吉马烷型半萜内酯：木香烯内酯（I）、小白菊内酯（Ⅱ）和11，13－二氢小白菊内酯（Ⅲ）。从正丁醇部分得到1个阿朴菲类生物碱：鹅掌楸碱（Ⅳ）、1个呋喃酮类化合物：2，3－二羟基－2－甲基－丁内酯（Ⅴ）。结论：上述5个化合物均为首次从该植物中分离得到。化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ分别对所测试的不同肿瘤细胞株具有较好的细胞毒活性。     

西洋参质量的化学模式识别

运用模糊动态聚类分析法对来源于美国,加拿大及我国的共１４种不同产地的西洋参样品质量进行了模糊识别研究,经与权威部门认定的具有法定地位的西洋以磁地进行验证,核对,取得了较为一致的结果,为西洋参的质量评价提供了依据。     

小白菊内酯的生物活性与NF-kappa B通道抑制

以往的研究已经表明芳香植物小白菊 (Tanacetumparthenium)以及它的主要生物活性成分—小白菊内酯(parthenolide) ,在体内外实验中具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性。研究结果显示小白菊内酯是通过抑制 NF- kappa B通道而发挥各种生物活性作用的。近年来 ,有关小白菊内酯的文献报道主要集中在利用现代分子生物学及技术、分子肿瘤学理论探讨小白菊内酯抗肿瘤作用机理研究方面。在此 ,笔者对国内外有关小白菊内酯的生物活性作用以及机制的研究情况进行综述。1　体外抑瘤作用近几年 ,国内学者对中国特有药用植物——木兰科观光木属植物…     

小白菊内酯对人肝癌BEL-7402细胞p53蛋白和增殖细胞核抗原表达的影响

小白菊内酯(parthenolide)为一种西方传统药物,是从艾叶菊属的短舌匹菊(小白菊)PyrethrumParthenium(L.)Smith中提取的化学成分(C15H20O3),主要用于治疗皮肤感染、风湿病和偏头痛[1]。小白菊内酯以时间依赖关系抑制c-fos和c-myc蛋白表达,但不影响p15、p16、p18、p19蛋白表达,以剂量依赖关系使血管平滑肌细胞(VSMC)周期中的G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,同时抑制VSMC的[3H]TdR掺入[2];前期研究表明小白菊内酯抑制人肝癌细胞BEL-7402细胞增殖,并诱导其凋亡[3]。本研究以BEL-7402细胞为靶细胞,研究小白菊内酯对其p5…