葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病的临床研究

目的 了解、观察葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病对血清SOD含量及疼痛功能评分的影响。方法 对一组神经根型颈椎病患者，用葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用治疗3个月，测定血清SOD含量及疼痛功能评分变化。结果 颈椎病患者治疗组血清SOD含量与治疗前相比明显升高，疼痛功能评分治疗前相比明显降低。结论 葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用可明显缓解症状，提高血清SOD活力，延缓颈椎间盘退变，对治疗颈椎病有明显疗效。     

原发性干燥综合征合并肝损伤46例分析

原发性干燥综合征（PSS）是一种可以累及多器官、多系统的自身免疫疾病.本病的基本病理变化目前认为是一种自身免疫性的腺管、上皮炎.其中约有20%出现肝损害,主要表现为恶心、纳差、肝功能异常等.在我国,其发病率为0.33%~0.77%[1].现对我院2012年7月-2013年7月收治的46例PSS合并肝损伤的患者进行回顾性分析,探讨PSS肝损害的原因以及相关特点.     

中西药治疗退变颈椎间盘的实验研究

目的:了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及血清超氧化歧化酶(SOD)的变化情况,观察中西药联合应用对其含量的影响。方法:通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予中西药治疗一个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖及血清SOD含量变化。结果:模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1β、TNFα含量均明显升高,蛋白多糖、血清SOD明显降低,中西药治疗IL-1β、TNFα含量明显降低、蛋白多糖、血清SOD明显升高,血清中SOD含量与椎间盘蛋白多糖含量呈正相关。结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量、血清SOD活力,抑制退变过程,修复退变椎间盘。     

细胞因子和炎症介质与腰椎间盘退变

近年来研究证实 ,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在 ,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。现将近几年国内外有关细胞因子和炎症介质与腰椎间盘退变的关系的研究做一概述。1　细胞因子和炎症介质对腰椎间盘基本组成成分的影响1.1　蛋白多糖田庆显等[1] 体外培养人椎间盘组织 (不同浓度白介素 1α和不同培养时间 ) ,用Alcian法检测培养液中硫酸软骨素的含量 ,结果证实 ,白介素 1α(IL 1α)通过增加基质金属蛋白酶(MMPs)的生成而引起椎间盘基质中蛋白多糖的降解 ,并且这种作用呈现出…     

亚急性感染性心内膜炎致巨大球型心脏1例

患者男,３６岁。因上腹部膨胀感,乏力,尿少３月,于１９９８年１０月２０日入院,３个月前,无明显诱因出现腹胀,右上腹膨胀感,胸闷、心悸,面部及下肢肿胀。曾以肝硬化、慢性胆囊炎,在院外治疗无效转我院。既往无关节炎病史,无肝炎、结核等传染病史。３个月前来院...     

退变颈椎间盘中的IL-1β、TNFα含量变化及软骨终板钙化的动物实验研究

目的 观察退变颈椎间盘内细胞因子的含量变化情况和颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,研究中西药治疗退变颈椎问盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响.方法 选用25只4月龄新西兰兔,体重2-3kg,随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月.1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中IL-1β、TNFα抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果 模型浅层组、模型全层组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1 β、TNFα含量明显升高(P<0.01),颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01).而抗骨增生肢囊与葡立胶囊联合应用治疗退变颈椎间盘对IL-1 β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0.05).结论 退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质.它们可加速颈椎间盘退变:而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合作用治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用.     

抗骨增生胶囊加葡立胶囊和基因治疗对家兔退变颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的影响

目的:研究抗细胞因子的中西药联合应用、基因治疗对兔退变颈椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法:选用35只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分,并随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体质量折算）灌胃,2次/d,连用1个月;基因治疗组则将带有转化生长因子β₁（TGF-β₁）基因的重组质粒DNA注入C₂-C₅椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α抗体含量。结果:模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P<0.01）;中西药治疗和基因治疗组与模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05）。结论:退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎性介质,它们可加速颈椎间盘退变。中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用。     

急性出血性坏死性肠炎35例病理分析

材料与方法本文材料从1970年4月至1978年6月间所收集的急性出血性坏死性肠炎肠管标本35例,其中33例为外科手术切除之肠管标本,仅2例为尸检肠管标本。对各例肠管标本做了肉眼观察,多部位取材10％甲醛液固定,常规石蜡切片、HE染色及组织学检查。     

siRNA干扰LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭的影响及机制

目的 研究小干扰RNA(siRNA)抑制胃癌细胞中LOXL2的表达情况,并探讨LOXL2基因对人胃癌细胞株BGC823侵袭能力影响及机制.方法 QRTPCR及蛋白印迹(Western blot)技术检测人胃癌细胞株BGC823、正常胃上皮细胞株GES-1中LOXL2表达;合成针对LOXL2的siRNA,并转染胃癌细胞株BGC823;应用Transwell实验检测BGC823细胞侵袭能力;检测转染前后BGC823侵袭相关基因基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化.结果 LOXL2在BGC823细胞中的表达明显高于胃上皮细胞株(P<0?.01);与未转染和转染阴性对照质粒组相比转染组胃癌细胞BGC823中LOXL2 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),侵袭实验显示LOXL2-siRNA转染组胃癌细胞BGC823穿膜细胞数显著低于阴性对照质粒组和未转染组(P<0.05);转染后BGC823中MMP-2、MMP-9表达均较转染前降低(均P<0.05).结论 抑制胃癌细胞BGC823 LOXL2表达可降低细胞的侵袭能力.     

纤维胃镜活检病理13(?)例分析

我院自1976年5月～1978年8月,使用日本欧林巴斯(Olympus)厂出产的GIF—K_3型纤维胃镜检查194例,对其中134例同时取了活组织做病理组织学检查结果报告如下: 本文病例系门诊和住院患者,做纤维胃镜检查同时采取“病变”部位活组织3～9处。立即用10％甲醛液固定,常规石腊连续切片,H.E.染色和进行组织学的观察。一、性别与年龄:134例中男110例,女24例。年龄从27～72岁间。