“以器官系统为基础”的临床毕业实习整合教学效果分析

分析“以器官系统为基础”的临床毕业实习整合模式的教学效果。方法　选取沈阳医学院2009级临床医学专业本科生150人,随机分为实验组75人,对照组75人。实验组接受“以器官系统为基础”的整合模式实习,即按照人体器官系统实习;对照组按照“以学科为中心”的传统模式实习。实习结束对两组学生进行问卷调查和综合考试,对教学效果进行比较。数据统计利用SPSS 19.0 软件,采用卡方检验和t检验进行分析。结果　实验组学生在实习模式认可度（χ2=11.437,P=0.003）、知识体系的完整性（χ2=9.881,P=0.007）、提高自主学习能力（χ2=9.643,P=0.008）、教学方法和手段（χ2=11.006,P=0.004）、激发学习兴趣（χ2=13.550,P=0.001）、提高临床思维能力（χ2=13.309,P=0.001）六个方面满意度均高于对照组学生,差异均有统计学意义。综合考试成绩显示,实验组学生在理论知识考试（t=2.768,P=0.006）、技能操作考试（t=2.212,P=0.029）、临床能力考试（t=5.015,P=0.000）三部分成绩也明显高于对照组学生,差异有统计学意义。结论　“以器官系统为基础”的临床毕业实习整合模式受到学生的普遍认可,明显提高了学生的临床思维能力以及毕业实习教学质量。     

过表达SOCS2对人肾小球系膜细胞中炎性因子表达的影响及其机制研究

目的 建立过表达SOCS2的HMCs细胞模型,检测各组HMCs中JAK/STAT信号通路的活性,观察DN炎性因子的表达,明确过表达SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法 通过腺病毒感染的方法使细胞模型中过表达SOCS2,实验分为CG组、CG+Ad-null组、CG+Ad-SOCS2组、HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组。Western blot方法检测各组细胞模型中JAK/STAT信号通路的活化情况。ELISA方法检测各组细胞培养上清中IL-6、TNF-α的表达。结果 与CG组相比,高糖诱导后的HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组中p-JAK2、P-STAT3、IL-6、TNF-α的表达量均升高(P<0.01);与HG组相比,HG+Ad-SOCS2组中这些指标均显著下降(P<0.01),而HG+Ad-null组则无显著差异。结论 SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来降低细胞模型中炎性因子IL-6、TNF-α的表达。     

艾塞那肽联合川芎嗪对肾功能正常2型糖尿病患者肾内血流动力学的影响

目的观察艾塞那肽联合川芎嗪对肾功能正常2型糖尿病(T2DM)患者肾内血流动力学的影响。方法将肾功能正常的T2DM患者随机分为观察组和对照组。2组均给予艾塞那肽+二甲双胍+羟苯磺酸钙胶囊治疗,观察组在此基础上给予磷酸川芎嗪片口服,2组均连续治疗30 d。观察2组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h PG)、体质量指数(BMI)与肾功能情况,并用彩超测定左右肾实质中部叶间动脉的阻力指数(RI),记录治疗过程中不良反应发生情况。结果治疗后2组FBG、2h PG均明显低于治疗前(P均<0.05),BMI均无明显变化(P均>0.05),治疗后2组FBG、2h PG、BMI比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后2组左右肾实质中部叶间动脉RI、肾小球滤过率(GFR)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、尿蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白肌酐比值(UACR)均明显降低(P均<0.05),且观察组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。治疗过程中2组均未发生严重不良反应,仅出现轻度恶心感与皮肤瘙痒感,且2组发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在肾功能正常的T2DM患者治疗中加用川芎嗪能很好改善双肾血流动力学及肾功能,方法安全可靠。     

芦荟烧伤膏对糖尿病大鼠末梢循环障碍及足溃疡的疗效研究

目的研究芦荟烧伤膏对糖尿病大鼠足溃疡的保护作用,并研究其对外周血清炎性因子的影响。方法将性成熟Wistar大鼠120只(造模成功100只)制成糖尿病大鼠模型,将成功造模的100只大鼠随机分为2组(末梢循环障碍模型组、足溃疡模型组),每组50只。将成功造模的末梢循环障碍模型组(42只)与足溃疡模型组(40只)随机分为干预组与对照组,两组大鼠均给予磺胺嘧啶银涂抹患处,干预组在此基础上给予芦荟烧伤膏,连续给药35 d。治疗1、2、3周记录末梢循环障碍大鼠足底皮温、疼痛阈值,观察足溃疡大鼠溃疡面愈合情况,记录外周血清血管内皮生长因子(VEGF)及其炎性因子的浓度。结果治疗后的前2周,两组末梢循环障碍模型大鼠的足底温度均降低(P<0.05),治疗后第3周,干预组皮温升高(P<0.05),且干预组皮温高于对照组(P<0.05);治疗前,两组大鼠痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组大鼠痛阈逐渐降低(P<0.05),且干预组低于对照组(P<0.05)。治疗后2、3周,两组足溃疡模型大鼠中,干预组的愈合率及VEGF水平高于对照组(P<0.05),但其炎性因子(CRP、TNF-α、IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。结论在磺胺嘧啶银的基础上给予芦荟烧伤膏,能改善糖尿病大鼠末梢循环引起的温度及痛觉迟钝,同时能通过提高VEGF的表达与抑制炎性因子的释放,促进足溃疡大鼠溃疡面愈合,值得临床推广。     

抗衰老蛋白 Klotho 阻断高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞 TLR4/NF-kB p65/NGAL 通路的激活及其作用机制

目的探讨体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)中抗衰老蛋白 Klotho 及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)两者表达水平的变化及其相关作用,同时观察 Toll 样受体-4(TLR4)/核因子-kB(NF-kB) p65通路在此过程中的作用。方法设计并合成针对 NGAL 基因的3个特异性 siRNA序列转入 RMCs,筛选抑制效率最佳的 siRNA 用于后续实验;以吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)或 Klotho 重组蛋白干预体外高糖培养的 RMCs;采用实时定量 PCR 检测 Klotho、TLR4、NGAL mRNA 的表达,Western 印迹检测 Klotho、TLR4、NF-kB p65、NGAL、纤连蛋白、结缔组织生长因子(CTGF)的表达,ELISA 检测单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、趋化因子配体5(CXCL5)的分泌。结果高糖抑制 Klotho 表达(P<0.05)并激活 TLR4/NF-kB p65通路促进 NGAL、纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5表达,基因沉默 NGAL 表达后纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5表达明显下降(P<0.01),PDTC 干预后 NGAL 蛋白表达明显下降(P<0.01),Klotho 重组蛋白干预可抑制 TLR4/ NF-kB p65通路活性,下调 NGAL、纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5的表达(P<0.01)。结论在 RMCs 中,Klotho 可通过抑制高糖刺激的 TLR4/ NF-kB p65通路活性下调 NGAL 的表达,从而抑制纤连蛋白、CTGF、MCP-1、CXCL5的表达,可能对糖尿病肾脏组织起保护作用。     

独角莲油微乳的抗肿瘤作用

目的研制独角莲油微乳,并评价其对小鼠肉瘤S180及小鼠艾氏腹水癌的抑制作用。方法采用索氏提取器,以二氯甲烷为溶媒,提取独角莲油;以PEG—DSPE为表面活性剂,制备独角莲挥发油微乳;用扫描电镜观察其形态;建立小鼠肉瘤S180和小鼠艾氏腹水癌模型,评价其对小鼠肿瘤的抑制作用。结果独角莲油微乳,粒径大约100nm。采用静脉注射给药途径,独角莲油微乳具有显著地抑制小鼠S180肉瘤的生长速度,延长荷有艾氏腹水癌的小鼠的生命的作用。结论独角莲油微乳,大小均匀,具有显著地抗肿瘤作用。     

2型糖尿病肾病患者血清肝细胞生长因子含量的临床分析

目的 探讨血清肝细胞生长因子(HGF)与2型糖尿病肾病的关系.方法 选取70例2型糖尿病患者,其中26例糖尿病(A组)、24例早期糖尿病肾病(B组)、20例临床糖尿病肾病(C组),及20例健康体检者作正常对照(D组).测定其血清HGF水平进行统计分析.结果 A、B、C组高于D组,3组糖尿病与对照组比较均P<0.01,其中C组明显升高;B组比A组高,但两组比较差异无显著性(P>0.05).结论 2型糖尿病患者血清HGF显著增高,临床糖尿病肾病期增高更加明显,HGF在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用,可作为反映糖尿病肾病严重程度的指标之一.     

应用动态血糖监测系统监测2型糖尿病低血糖

65例2型糖尿病患者应用持续血糖监测仪,每例监测72小时,每24小时测血糖288次。低血糖（〈3．9mmol／L）总共发生96次,其中43次伴有症状（12次在夜间,31次在白天）,53次无症状（42次在夜间,11次在白天）。因此持续血糖监测仪能用于发现无症状的低血糖。     

2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率尿液L-FABP水平及其临床意义的研究

目的研究2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率（ACR）尿L-FABP水平及临床意义。方法糖尿病患者根据ACR分成4组：正常蛋白尿组;微量蛋白尿组;临床蛋白尿组;肾功能衰竭但未进行透析者。所有研究对象检测空腹血糖、肌酐、糖化和尿L-FABP。结果尿L—FABP水平在A—D组明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论尿L-FABP可反应2型DN的进展,并成为早期检测指标。     

CTGF在糖尿病肾病发病机制中的作用及意义

糖尿病肾病(DN)状态下,高糖环境、血循环机械应力、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种因素可上调结缔组织生长因子(CTGF)的表达。上调的CTGF可通过自身或联合其他细胞因子促进肾脏细胞有丝分裂、调节细胞周期的限制点、促进细胞外基质合成增加和降解减少,导致细胞外基质沉积,从而导致肾脏肥大、肾小球硬化以及肾小管纤维化,介导DN的发生与发展。CTGF是DN发病中的关键细胞因子。因此,以其为特异性靶标可能给DN的治疗带来新希望。