CD90在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨CD90在胃癌组织中的表达及其临床意义?方法:通过免疫组织化学双染法检测CD90在胃癌组织?癌旁组织和慢性胃炎组织中的表达,以研究其与胃癌临床病理因素及预后的关系?结果:CD90表达阳性率在胃癌组织中为66.7%(64/96),在癌旁正常组织中为15.6%(15/96),在慢性胃炎组织中为15.0%(3/20),差异有统计学意义(P < 0.01);CD90在胃癌中的表达与TNM分期有关(P=0.014,PT=0.02,PN=0.017,PM=0.045;另外在多因素生存分析中,CD90高表达的患者均有更差的5年总生存率(P < 0.05)?结论:CD90可能与胃癌的侵袭与转移相关,有可能为治疗提供一个新的分子靶点,并判断胃癌患者的预后?     

白藜芦醇对人结肠癌细胞上皮间质转化的抑制作用

目的观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人结肠癌细胞HCT-8上皮间-质转化(EMT)的影响,初步探讨其可能存在的机制。方法取对数生长期的人结肠癌HCT-8细胞,采用不同浓度的白藜芦醇(0、40、80、120μmol/L)对细胞分别进行干预24、48、72 h;MTT法检测不同时间Res对HCT-8细胞增殖活性的影响;细胞黏附试验检测Res对HCT-8细胞黏附能力的影响;Transwell小室试验检测Res对HCT-8细胞迁移和侵袭能力的影响;进一步采用蛋白免疫印迹法和qRT-PCR分别检测Res对HCT-8细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和mRNA表达的影响。结果 Res(浓度为40、80、120μmol/L)在干预后24、48、72 h均可以明显抑制HCT-8细胞的增殖活性(P<0.05)。与空白对照组相比,细胞的同种黏附能力增强,异种黏附能力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,Res 120μmol/L对细胞迁移和侵袭能力均具有明显的抑制作用(P<0.05),Res 120μmol/L作用HCT-8细胞48 h后,HCT-8细胞中上皮间质标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和mRNA的相对表达量增加(P<0.05),而AKT蛋白的表达无明显变化(P>0.05),P-AKT蛋白的表达明显减少(P<0.05);N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和mRNA的相对表达量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇通过调控细胞EMT抑制人结肠癌HCT-8细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能受PI3K/AKT信号通路的调控。     

结直肠癌组织NEDD9的表达及临床意义

目的探讨神经前体细胞发育下调表达蛋白（NEDD9）在结直肠癌组织中表达及意义。方法采用免疫组织化学法,检测NEDD9在92例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中的表达,并分析NEDD9表达与结直肠癌临床病理因素及预后的关系。结果 NEDD9在结直肠癌组织中表达阳性68例,癌旁正常组织中表达阳性12例,差异有显著性（χ2=65.35,P〈0.01）;NEDD9在结直肠癌组织表达与TNM分期及其中的pT、pN、pM有关（χ2=3.960-11.476,P〈0.05）。单因素和多因素生存分析显示,NEDD9高表达病人5年总生存率低于35%,NEDD9是影响结直肠癌预后的独立因素（P=0.025）。结论 NEDD9与结直肠癌的侵袭与转移密切相关,NEDD9高表达有可能成为判断结直肠癌病人预后的一个标记物,并为治疗提供新的分子靶点。     

腹膜转移肿瘤治疗研究的最新进展

<正>消化道恶性肿瘤病人往往伴有腹膜转移的现象,常会导致肠梗阻、恶性腹水、疼痛等并发症。腹膜转移肿瘤病人的预后往往很差。近年来,随着人们对腹膜转移肿瘤认识的     

热CO2气腹对人结肠癌细胞侵袭迁移能力及基质金属蛋白酶-2表达的抑制作用

目的 研究热CO2气腹对COLO 205细胞株侵袭迁移能力及转移相关蛋白-基质金属蛋白酶-2表达的影响.方法 COLO 205细胞分别经热CO2气腹43℃作用3～4 h,体外迁移和侵袭实验评价其对细胞侵袭迁移能力的影响;并利用同位素标记的相对和绝对定量技术标记,液相色谱分离蛋白质,质谱仪找出处理前后表达差异蛋白,同时利用蛋白质印迹和RT-PCR进行验证.结果 热气腹不仅对COLO 205细胞侵袭和迁移具有抑制作用,并呈作用时间依赖性;而且对COLO 205细胞株MMP-2的表达有抑制作用,与作用时间相关.结论 热CO2气腹能抑制COLO 205的侵袭和迁移,其机制可能与热CO2气腹抑制了细胞内的MMP-2的表达有关.     

基质金属蛋白酶-1在乳腺癌中的研究进展

以国内外最新相关文献为依托,综述MMPs-1在乳腺癌侵袭和转移中的研究进展,介绍基质金属蛋白酶-1(matrixmetalloproteinases-1,MMPs-1)在乳腺癌中的研究进展。MMPs-1通过降解I,II和III型胶原蛋白,进而降解细胞外基质,促进肿瘤新生血管形成、肿瘤相关生长因子分泌、诱导肿瘤细胞凋亡耐受、调节肿瘤细胞间的相互黏附等以促进乳腺癌的侵袭和转移。MMPs-1在乳腺癌的侵袭和转移过程中发挥着重要的作用,对其作用机制的深入研究将有助于阻断或延缓乳腺癌的进展,为乳腺癌的预防和治疗提供新策略。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞(MKN-28)增殖和周期的影响。方法 :采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ(10-10~10-5mol/L)、AT1R阻滞剂(氯沙坦)以及AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)阻滞剂(PD123319)作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果:AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论:AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。     

腹腔镜气腹对胃肠肿瘤转移播散影响的研究进展

腹腔镜手术创伤小、恢复快、对机体免疫系统抑制小,其在恶性肿瘤根治中的应用,特别是腹腔镜胃肠肿瘤根治性手术的开展近年来也已较为普遍,是21世纪外科发展方向之一. 然而,由于腹腔镜手术后肿瘤细胞切口种植的报道[1-2],一些外科学者对腹腔镜手术治疗恶性肿瘤曾采取较为谨慎的态度,其安全性曾在一定时期内存在争议.     

TMPRSS4在结肠直肠癌中高表达并影响结肠癌细胞的增殖及迁移能力

目的:探讨TMPRSS4基因对结肠癌细胞增殖及迁移的影响。方法 :采用免疫组化方法检测结肠直肠癌组织和正常肠上皮中TMPRSS4的表达,并应用RT-PCR和Western印迹法检测结肠癌细胞株中TMPRSS4的表达,通过RNAi方法下调结肠癌细胞SW480中TMPRSS4的表达后,进一步采用CCK-8法、细胞划痕和transwell迁移试验检测细胞增殖、运动及迁移能力的改变。通过流式细胞仪检测TMPRSS4下调后对细胞凋亡的影响。结果:结肠直肠癌高表达TMPRSS4;肠癌细胞株SW480在mRNA及蛋白水平均高表达TMPRSS4。下调TMPRSS4能抑制SW480的增殖能力(P<0.05),并诱导细胞凋亡增加(P<0.05)。此外,下调TMPRSS4降低SW480细胞的迁移能力(P<0.05)。结论:在高表达细胞株中下调TMPRSS4有助于抑制肠癌细胞增殖,增加细胞凋亡并降低细胞的迁移能力。     

shRNA抑制HSF-1表达增强17-aag抗结肠癌疗效的体外实验研究

目的:探讨热休克蛋白HSP90拮抗剂17-烯丙胺基-17-脱甲氧基格尔德霉素(17-aag)对体外结肠癌细胞株SW1116增值的抑制作用及其作用方式,并分析热休克因子-1(HSF-1)对17-aag诱导凋亡的影响。方法:将不同浓度的17-aag作用于野生型SW1116细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法测定各处理组细胞的活性,计算增值抑制效应,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化及细胞凋亡比例。构建针对HSF-1的shRNA质粒,通过瞬转质粒及药物干预的不同将肿瘤细胞分为4组,即HSF-1(-)17-aag(-)组、HSF-1(-)17-aag(+)组、HSF-1(+)17-aag(-)组、HSF-1(+)17-aag(+)组。注:HSF-1(-)代表转染了含目的干扰片段质粒,HSF-1(+)代表转染了空载质粒,17-aag(-)代表未受17-aag干预,17-aag(+)代表受17-aag干预。每组细胞经相应处理后,通过FCM测定各组在处理后的细胞凋亡比例,比较各处理因素对结肠癌细胞株SW1116的杀伤作用。通过Western印迹检测各组中HSP90、HSP70、HSP27的表达量,评价细胞凋亡比例的高低与热休克蛋白的表达量是否有关。结果:17-aag对野生型SW1116细胞增殖具有明显的抑制作用,可诱导G2/M期周期阻滞和细胞凋亡。转染组细胞后,HSF-1(-)17-aag(-)组与HSF-1(+)17-aag(-)组间细胞凋亡比例差异无统计学意义;HSF-1(-)17-aag(+)组较HSF-1(+)17-aag(+)组细胞凋亡比例高,而细胞内HSP90、HSP70、HSP27表达量均较HSF-1(+)17-aag(+)组降低。结论:17-aag可诱导体外结肠癌SW1116细胞发生凋亡和周期阻滞。在干扰HSF-1表达后,17-aag诱导细胞凋亡的作用明显增强。