乳腺癌术后皮下积液长期存在相关问题的探讨

目的：探讨乳腺癌术后皮下积液形成及长期存在的原因。方法对乳腺癌术后皮下积液形成的纤维板障进行病理形态学分析;抽取乳腺癌术后不同时段引流液体行成分分析;为了解纤维板障形成过程,建立皮下积液动物模型,对不同时段形成的纤维板障进行病理学分析。结果人纤维板障病理学分析显示分为纤维渗出层、毛细血管层及纤维层三层结构;血液学检验结果支持乳腺癌术后皮下积液为渗出液;动物模型显示,随积液时间延长,纤维板障结构逐渐增厚。结论纤维板障中的毛细血管的存在是皮下积液长期存在的组织学基础,切除或破坏皮下纤维板障,使创面重新开始愈合过程是尽早解决乳腺癌术后皮下积液长期存在的一种有效的方法。     

突变型与野生型c—myc在非p53依赖性通路中对Bim基因表达的影响

目的探讨突变型与野生型c-myc基因在非p53依赖性通路中对Bim基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。方法分别用携带突变型与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳癌HCCl937细胞，并得到二者过表达的稳定细胞株，以未感染组及感染不携带cmyc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照，RT-PCR检测突变型与野生型c-myc及Bim基因mRNA表达，MTT、TUNEL检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳癌HCCl937细胞增殖与凋亡情况。结果RT-PCR结果显示，突变型组与野生型组cmyc基因mRNA过表达，野生型组Bim基因mRNA表达量与突变型组比较，差异有显著性（F=125．191、157．974，P％0．05）。突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组（F=769，64，P％0．05）。突变型组与两对照组细胞凋亡率较低，三者相比差异无显著性，野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组（F=61．57，P％0．05）。结论非p53依赖性通路中，野生型c-myc基因过表达能明显上调Bim基因表达，通过Bim诱导细胞凋亡，而突蛮后此作用丧失,致瘤件增高。     

突变型与野生型c-myc在非p53依赖性通路中对Bim基因表达的影响

目的探讨突变型与野生型c-myc基因在非p53依赖性通路中对Bim基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。方法分别用携带突变型与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳癌HCC1937细胞,并得到二者过表达的稳定细胞株,以未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照,RT-PCR检测突变型与野生型c-myc及Bim基因mRNA表达,MTT、TUNEL检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况。结果 RT-PCR结果显示,突变型组与野生型组c-myc基因mRNA过表达,野生型组Bim基因mRNA表达量与突变型组比较,差异有显著性(F=125.191、157.974,P<0.05)。突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组(F=769.64,P<0.05)。突变型组与两对照组细胞凋亡率较低,三者相比差异无显著性,野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组(F=61.57,P<0.05)。结论非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调Bim基因表达,通过Bim诱导细胞凋亡,而突变后此作用丧失,致瘤性增高。