性激素对药物诱发的长QT综合征离子通道的作用

无论在先天性长 QT 综合征（LQTs）,还是获得性长 QT 综合征,女性性别都是尖端扭转型室性心动过速（TdP）发展的独立危险因素。研究表明性激素可能影响心肌复极电流,从而影响心肌复极的性别差异。本文综述了性激素对心脏离子通道电流的影响,以及对药物诱发的长QT综合征性别差异的影响,并用计算机模拟的方法阐明性激素诱发心律失常的机制。     

心脏复极异常和心脏性猝死

心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）是主要的猝死原因之一,具有无预兆、进展快的特点,因此识别 SCD 高风险患者具有极大的临床价值。随着研究的深入,心脏复极异常与 SCD 的关系逐渐被揭示出来。本文就心脏复极异常的表现与 SCD 的联系以及机制加以简要概述。     

CaMKⅡ 在心血管疾病中作用的研究进展

钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）具有多重作用,并在心血管事件中有着举足轻重的地位。特别是其可以作用于多种分子信号通路中的下游靶点,促进血管疾病、心衰、心肌肥厚和心律失常发生发展。CaMKⅡ通过磷酸化L型钙通道,兰尼碱受体（RyR2）和受磷蛋白（PLN）等多种钙调蛋白能够影响心肌细胞钙平衡、增加钙渗漏,亦可影响钠通道及钾通道,调节晚钠电流及ATP敏感性钾电流IKATP。此外更可直接通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）及脱乙酰化酶（HDAC）影响心肌细胞转录调控。而这些机制在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常的发生发展中都有着重要作用。因此深入了解CaMKⅡ的结构与作用机制将有助于制定新的心血管疾病治疗策略。     

心脏氧化还原系统对钠钙处理蛋白的调控机制

氧化应激引起的心脏收缩功能障碍和心律失常都源于细胞内外钠钙离子稳态失衡。其潜在的细胞内信号调控机制除了经典途径,如通过调控蛋白激酶A、蛋白激酶C和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ等蛋白激酶使之活化;近来愈来愈多的证据显示氧化应激时活性氧自由基也能够直接氧化这些激酶或者钠钙离子转运蛋白和离子通道,从而改变其作用,促进心律失常发生。     

精氨酸加压素致心律失常的机制研究进展

精氨酸加压素( AVP)是一种由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,其拥有着广泛的心血管作用,并在心血管疾病中发挥着重要作用. 其促进水重吸收抗利尿作用和收缩血管维持血压作用已广为所知,并部分用于临床治疗. 此外在动物实验中观测到长期使用AVP拮抗剂能够改善心室重构、降低心律失常发生的现象,但具体机制仍不明确. AVP具有可以通过介导其受体( V1a受体)激活L型钙通道、通过IP3受体抑制KCNQ钾通道及ATP敏感性钾通道以及升高细胞内游离钙浓度等诸多作用,而此类作用多可见于心律失常的发生发展. 现就AVP致心律失常的发生机制研究作一综述.     

心型脂肪酸结合蛋白在心血管疾病中的作用

摘要：心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是小分子蛋白质,主要在心脏中表达,在长链脂肪酸进入线粒体进行β氧 化时起着关键的作用。目前临床上H-FABP用于持续的心肌损伤及急性心肌梗死（AMI）早期诊断标志物,越来越多 的研究表明,H-FABP与急性冠脉综合征、心力衰竭、心律失常等疾病的诊断和预后有密切关系。