设计性实验在人体寄生虫学实验教学中的应用

在2届卫生系(预防医学专业)和2届七年制(临床医学专业)人体寄生虫学实验课教学中开展了三种形式的设计性实验。实践证明,设计性实验能够使理论联系实际;教学与科研密切结合;对学生巩固所学专业知识,提高独立思考能力,提高查阅文献、书写开题报告,分析问题、解决问题及撰写论文的能力;培养和锻炼动脑、动手实际操作的能力,激发学生的创造潜力,培养创造性人才大有好处。     

天津地区奶牛感染隐孢子虫情况的调查

目的调查天津市周边区县奶牛隐孢子虫感染情况。方法对5处奶牛粪样进行检查，采用改良抗酸染色法初筛，对检出的可疑阳性样本采用金胺-酚染色、金胺酚-改良抗酸染色、蔗糖不连续梯度离心法及饱和硫酸锌漂浮等方法进一步观察确定。结果个体养殖户奶牛粪检隐孢子虫阳性率西青区为8.33%（3/36），东丽区为70.00%（7/10），津南区为6.67%（1/15）。中型奶牛场奶牛粪样75份，其中武清县35份，蓟县40份，均为阴性。检出的隐孢子虫经初步鉴定分别为鼠隐孢子虫与微小隐孢子虫。结论天津地区奶牛有一定程度的隐孢子虫感染，需进一步加强小型养牛户的卫生防疫。     

弓形虫Fukaya株在慢性感染小鼠体内分布的研究

目的观察弓形虫(Fukaya株)感染时的慢性期病变特点及虫体在主要脏器的动态分布,以期为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫的致病机理加深理解。方法弓形虫Fukaya株速殖子(5×104个)分别以腹腔、皮下和口服途径感染小鼠,给适量药物使之形成慢性感染,对照组不给药。于感染后第3、6、14、21、28、42和90 d,取肝、肺和脑进行间接免疫酶染色检查。结果经腹腔感染的实验组小鼠第21、28 d肺与脑内均可见虫体,脑内有包囊;皮下感染组第21 d肺和脑内也可见虫体,脑内有包囊;经口感染组第14、21 d肺和脑内均可见虫体,脑内偶见包囊,并检测到弓形虫抗原。感染后第21 d,3种方式感染的实验组小鼠肺内虫体数差异无显著性(P>0.05),而脑内虫体数差异有显著性(P<0.05),口服感染组>皮下感染组>腹腔感染组。结论间接免疫酶染色方法可清楚显示弓形虫感染慢性期的组织内弓形虫速殖子、抗原成分和包囊。弓形虫感染慢性期小鼠肺与脑多被累及。小鼠脑内较其他脏器易成囊。弓形虫体内成囊的影响因素很多,感染方式及感染阶段也是影响成囊的重要因素。     

日本血吸虫可溶性虫卵抗原免疫小鼠CD11c~+CD8_α~-DC对过敏性哮喘的抑制作用

目的研究日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)免疫小鼠CD11c+CD8α-树突状细胞(DC)亚群对卵清白蛋白(OVA)诱发的过敏性哮喘的抑制作用。方法 BALB/c小鼠经腹腔及足垫注射SEA 50μg/只,每周1次,共4次。用抗体包被的免疫磁珠分离小鼠脾CD11c+CD8α+DC与CD11c+CD8α-DC亚群。另取18只BALB/c小鼠,随机分为4组,A组为健康对照组,B组为OVA致敏单纯哮喘组,C组为过继转移SEA免疫CD11c+CD8α+DC组,D组为过继转移SEA免疫CD11c+CD8α-DC组。C、D组小鼠分别经尾静脉过继转移5×105个CD11c+CD8α+DC和5×105个CD11c+CD8α-DC,1h后B、C、D组小鼠同时用OVA诱发哮喘,4周后剖杀,取肺组织,做病理切片,经苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺部炎症变化。结果 A组小鼠肺组织无炎症反应;B组小鼠肺组织炎症反应广泛且严重,在支气管及肺泡周围有大量炎性细胞浸润;C组小鼠肺组织炎症反应仍较明显;D组小鼠肺组织炎症反应较B、C组显著减轻,仅有少量炎细胞浸润。4组小鼠按照Underwood标准进行病理评分,总分分别为0、14.00±1.00、12.33±0.58和7.20±1.30,差异有统计学意义(P<0.05)。结论日本血吸虫SEA免疫小鼠CD11c+CD8α-DC亚群对过敏性哮喘有抑制作用。     

微小RNA与宫颈癌

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类内源性非编码调节性小RNA,通过与3’非转录区（3’UTR）互补配对来调节其靶基因的蛋白翻译或者mRNA降解过程,从而在转录后水平调节靶基因的表达。成熟的miRNA通过调节靶基因的表达行使其生物学功能,参与细胞增长、细胞凋亡等多种细胞癌变过程。研究表明,miRNA在宫颈癌中的差异性表达有可能使其成为诊断、临床病理学特征和评价预后的新指标。miRNA也可以用于指导治疗以及成为治疗用药的靶点,为临床应用提供广泛前景。     

中西医结合治疗耐克罗米粉的多囊卵巢综合征临床观察

目的观察达因-35、克罗米粉、配伍中药治疗耐药克罗米粉的多囊卵巢综合征的疗效。方法达因-35连服3个周期后用克罗米粉加中药促排卵,观察排卵率,妊娠率。结果治疗效果满意,排卵率达80%,妊娠率33%。结论中西医结合治疗耐克罗米粉的多囊卵巢综合征效果良好,值得推广应用。     

感染多房棘球蚴的长爪沙鼠脑代谢产物的改变

磁共振和分光术可作为研究长爪沙鼠感染多房棘球蚴(泡球蚴)像差的有用方法。本文利用长爪沙鼠—多房棘球绦虫这一动物模型,研究了在宿主体内碳水化合物调节稳定情况下,寄生虫是否影响宿主脑代谢。     

Pim1在体外培养大脑皮层神经元氧糖剥夺/复氧损伤中的表达及作用

目的 探讨原代培养大脑皮层神经元缺氧缺血损伤后Pim1的表达及其对细胞凋亡的作用。方法 取新生1日龄C57BL/6小鼠的大脑皮层神经元进行原代培养，培养第8天更换无糖无血清DMEM培养基，于1% O₂条件下培养3 h后，换为正常条件下培养，即氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理，以模拟体内神经元缺氧缺血状态。分别于OGD/R后0、6、12、24 h收集细胞，同时设立神经元正常培养组。原代培养神经元中分别转染Pim1过表达质粒或空质粒，然后分别进行正常培养或OGD/R处理，分别命名为Pim1组、对照组、OGD/R组和OGD/R+Pim1组；采用Real-time PCR检测Pim1 mRNA的表达，采用Western blot检测Pim1蛋白和凋亡相关蛋白活化的半胱氨酸蛋白酶（CC3）的表达。采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 Real-time PCR和Western blot结果显示，与正常组相比，OGD/R后神经元中Pim1 mRNA及其蛋白表达均显著降低，且均从OGD/R后0 h开始下降，12 h最低，24 h回升但仍维持在较低水平（P < 0.05）。Pim1过表达转染使神经元中Pim1蛋白水平增加。Pim1+OGD/R组CC3表达水平明显低于OGD/R组，Pim1+OGD/R组细胞凋亡率也较OGD/R组显著减少（P < 0.01）。结论 缺氧缺血损伤引起体外培养神经元中Pim1表达下降。过表达的Pim1可以抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。     

肯尼亚西部全疟区儿童IL-10与TNF-α间的比率低与疟疾贫血相关

在非洲,估计每年有1—2百万儿童死于恶性疟,主要是由于脑型疟或严重贫血,虽然其病理基础还不完全清楚,但细胞因子可能起着重要作用。作者认为必须深入研究细胞因子网络,了解重症疟疾的各细胞因子的相互作用。本文探讨了这一假说:通过Th1细胞因子(TNF-α,IFN-γ)的炎性作用下调,使